HSP90抑制剂17-AAG的使用说明？ 激酶实验： 激酶实验：Hsp90结合实验 纯化的Hsp90蛋白或过量表达HER-2的癌细胞(BT474，N87，SKOV3 和 SKBR3)裂解物或BT474乳腺癌细胞溶于溶解buffer(20 mM HEPES，pH 7.3，1 mM 。
如何正确复苏冻存huvec的细胞 （转载，仅供参考） （转载，仅供参考）1．37℃水浴预热培养液（HUVEC-004）。2．从液氮中取出HUVEC的细胞管，快速将其置入37℃水浴中解冻，直到管中只剩下最后一片结晶。
HSP90抑制剂17-AAG的生物活性？ 产品描述：17-AAG(Tanespimycin)是一种有效的HSP90抑制剂，IC50为5 nM，作用于从e68a84e8a2ad62616964757a686964616f31333335333761肿瘤细胞提取的HSP90比作用于从正常细胞提取的HSP90结合亲和力高100倍。Phase 2。信号通路图：靶点：HSP90IC50：5 nM体外研究：17-AAG是格尔德霉素类似物，但是与过量表达HER-2的癌细胞(BT474，N87，SKOV3 和SKBR3)或BT474乳腺细胞衍生的Hsp90亲和力高100多倍，IC50为5-6 nM，而作用于正常人类原代细胞时，IC50为400-943 nM，因为肿瘤Hsp90 处于多伴复合体状态，具有高ATP酶活性，而正常细胞Hsp90 处于潜在未结合状态，且直接与那些细胞中17-AAG毒性相关。17-AAG 引起HER2，HER3，Akt，突变和野生型雄激素受体(AR)降解，导致前列腺细胞如LNCaP，LAPC-4，DU-145，和PC-3中RB依赖的 G1 期生长停顿，IC50为25-45 nM。除了诱导改变野生型BCR-ABL的Ba/F3细胞凋亡，IC50为5.2 μM，17-AAG还通过诱导野生型和突变型 BCR-ABL蛋白降解，而诱导改变抗 Imatinib Mesylate的 T315I和 E255K BCR-ABL突变型细胞生长，IC50分别为2.3 μM 和 1.0 μM。体内研究：17-AAG作用于携带3T3-src，B16或CT26移植瘤裸鼠，与Hsp90结合具有高亲和力，IC50为8-35 nM，而作用于。
