肺炎克雷伯菌的耐药机制 肺炎克雷伯菌（Kpn）是临床分离及医院感染的重要致病菌之一，随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用，细菌易产生超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）和头孢菌素酶（AmpC酶）以及氨基糖苷类修饰酶（AMEs），对常用药物包括第三代头孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的医院感染率近期逐年增高，且多耐药性菌株的不断增加常导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延。肺炎克雷伯菌耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失。抗菌药物主动外排等，抗菌药物耐药基因水平播散是多药耐药菌株临床加剧的重要原因。
体外抗生素压力下诱导的耐药菌稳定性问题 1 β-内酰胺类抗生素β-内酰胺类抗生素耐药机理及对策 1.1 细菌体内产生β-内酰胺酶 细菌分泌的酶排到细胞周质中，在β-内酰胺环与青霉素结合蛋白（PBPS）靶位点结合水解β。
mssa是什么细菌的简称 MRSA具有不均一耐药性。菌落内细菌存在敏感和耐药两个亚群，即一株MRSA中只有一小部分细菌，对甲氧西林高度耐药，而菌落中大多数细菌对甲氧西林敏感，在使用抗生e79fa5e。
