什么是局部血流量的调节，其一般机制如何？ 血流量，又称血流的容积速度。是指单位时间内流经血管某一截面的血量，常以每分钟毫升数或升数表示。血流量的大小与血管两端的压力差成正比，与血管对血流的阻力成反比。心血管系统为一密闭的管道系统，流经动脉、毛细血管和静脉各段血管的总截面的血流量相等，均等于心输出量。但在并联血管的各分路，即各器官的血流量是不同的。关于器官组织血流量的局部调节机制，一般认为主要有以下两类：（一）代谢性自身调节机制组织细胞代谢需要氧，并产生各种代谢产物。局部组织中的氧和代谢产物对该组织局部的血流量起代谢性自身调节作用。当组织代谢活动增强时，局部组织中氧分压降低，代谢产物积聚增加。组织中氧分压降低以及多种代谢产物，如CO2、H+离子、腺苷、ATP、K+离子等，都能使局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张。因此，当组织的代谢活动加强（例如肌肉运动）时，局部的血流量增多，故能向组织提供更多的氧，并带走代谢产物。这种代谢性局部舒血管效应有时相当明显，如果同时发生交感缩血管神经活动加强，该局部组织的血管仍舒张。前面提到，有一些体液因素也可在组织中形成，并对局部的血流量起调节作用，例如激肽、前列腺素、组胺等，由于这些物质都是特殊。
儿茶酚胺是缩血管类物质，却为什么能使冠脉血流量增加？ 那你要看冠状动2113脉上分布的是哪种5261受体了，α受体可以引起4102血管收缩，β受体，尤1653其是β2受体可以引起血管舒张，冠状动脉上以β2受体为主，故儿茶酚胺可以是冠脉血流量增加。心脏上主要分布的是β1受体，故儿茶酚胺对心脏的作用是正性变时、正性变力和正性变传导作用，收缩力及心率均增加，但是冠状动脉主要是靠心脏舒张期供血的，故心绞痛的病人可以通过服用β受体阻滞剂来减慢心率，一方面降低氧耗，另一方面延长舒张期，增加冠脉血流量。当然了，前提是冠脉的灌注压要足够才会有血供，所以临床上也可以看到主动脉瓣狭窄的病人出现心绞痛。
冠状动脉的影响因素 机体在不同的状态下，2113心脏的每搏5261输出量及其本身能量的消耗是不一样的，因此冠脉4102血流量也不一样。1653在安静状态下，人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60ml～80ml，中等体重的人，总的冠脉血流量为225ml/min，占心输出量的4%～5%。当心肌活动加强时，冠脉达到最大舒张状态，冠脉血流量可增加到每百克心肌每分钟300ml～400ml，所以，冠脉血流量的多少主要取决于心肌的活动。由于冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内，因此心肌的节律性舒缩对冠脉血流发生很大影响，对左冠脉影响更大。动脉试验表明，心脏收缩期冠脉血流急剧减少，这是因为心脏对心腔产生的压力必须超过主动脉压(即冠脉灌注压)才能发生射血。因此，心肌深层(心内膜下心肌)的血管受压最大而血流最少，甚至一些血流因受压而向心外膜血管倒流。射血开始后，主动脉压力升高，冠状动脉主干内的血流略有增加。只有当心脏舒张开始，心肌内压力急剧下降，血管外压力解除，在主动脉压力(舒张压)的驱动下，冠状动脉血流才大大增加。一般来说，左心室在收缩期的冠脉血流量只有舒张期的20%～30%，由此可见，舒张期的主动脉压(舒张压)和舒张期的长短(与心率有关)是决定冠脉血流的两个十分关键性因素。体循环。
