钙超载引起再灌注损伤的机制不包括： A促进氧自由基的生成 B引起生物膜质过氧化 C引起心律失常 D c c
细胞缺氧为什么会导致氧自由基增加 细胞处于缺氧状态，能量代谢发生障碍，细胞色素氧化酶无力将氧还原成水（少数氧不能被线粒体利用，又不能穿入胞核内便在胞外和胞浆内大量堆积），便会被氧原子夺去一个电子，由无害的氧变成具有杀伤力的活性氧自由基.氧自由基的过氧化杀伤，主要是破坏细胞膜的结构和功能，破坏线粒体，断绝细胞的能源，毁坏溶酶体，使细胞自溶.
为什么说氧自由基产生过多和细胞内钙超载互为因果关系 1.掌握自由62616964757a686964616fe59b9ee7ad9431333335343433基、活性氧、缺血-再灌注损伤、氧反常、钙反常、pH反常、钙超载、无复流现象和呼吸爆发的概念2.掌握缺血-再灌注损伤的重要发生机制3.熟悉缺血-再灌注损伤的原因和条件（影响因素）；缺血-再灌注损伤时机体的功能和代谢变化。4.了解防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础。第一节概述各种原因造成组织血液灌流量减少，可使细胞发生缺血性损伤（ischemiainjury），表现为膜电位改变、细胞肿胀、细胞骨架紊乱、ATP减少、细胞酸中毒、离子泵失灵等。近年来，临床上采用溶栓疗法、导管技术、动脉搭桥术、心肺复苏、心脏外科体外循环、断肢再植和器官移植等方法，使许多组织器官缺血后重新得到血液再灌注，把疾病治疗提高到一个新的水平。一、概念在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤。1.本质：再灌注具有两重性，多数情况使缺血组织和器官的功能结构得以修复，患者病情得到控制。但是，部分患者或动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重。2.具有器官普遍性。不同种属（人、兔、大鼠、豚鼠、狗、猪等）和各种。
