钙超载的损伤机制 1.线粒体功能障碍 胞浆内高浓度的Ca使线粒体摄取Ca增加，Ca浓度增高使线粒体内形成磷酸钙沉积，影响ATP合成，导致ATP合成减少。2.激活钙依赖性降解酶 Ca浓度增高可激活多种钙依赖性降解酶。磷脂酶激活促进膜磷脂水解，造成细胞膜及细胞器质膜受损；蛋白酶和核酸内切酶激活可引起细胞骨架和核酸分解，导致细胞损伤。3.促进活性氧生成 在自由基学说中已讲述钙超载激活Ca依赖性蛋白酶，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，致使活性氧生成增加，损害组织细胞。此外，钙超载还可激活磷脂酶A 2，通过环加氧酶和脂加氧酶，在花生四烯酸形成过程中产生H2O2和·OH。4.破坏细胞骨架
为什么说氧自由基产生过多和细胞内钙超载互为因果关系 1.掌握自由基、活性氧、缺血-再灌注损伤、氧反常、钙反常、pH反常、钙超载、无复流现象和呼吸爆发的概念2.掌握缺血-再灌注损伤的重要发生机制3.熟悉缺血-再灌注损伤的原因和条件（影响因素）；缺血-再灌注损伤时机体的功能和代谢变化.4.了解防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础.第一节概述各种原因造成组织血液灌流量减少，可使细胞发生缺血性损伤（ischemiainjury），表现为膜电位改变、细胞肿胀、细胞骨架紊乱、ATP减少、细胞酸中毒、离子泵失灵等.近年来，临床上采用溶栓疗法、导管技术、动脉搭桥术、心肺复苏、心脏外科体外循环、断肢再植和器官移植等方法，使许多组织器官缺血后重新得到血液再灌注，把疾病治疗提高到一个新的水平.一、概念在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤.1.本质：再灌注具有两重性，多数情况使缺血组织和器官的功能结构得以修复，患者病情得到控制.但是，部分患者或动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重.2.具有器官普遍性.不同种属（人、兔、大鼠、豚鼠、狗、猪等）和各种组织器官（心、肾、肝、肺、胃肠、脑、肢体和皮肤等）都可发生再灌注损伤1960。
试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。 二者互有影响 二者互有影响 1.细胞内钙超载使得钙离子依赖的黄嘌呤氧化酶途径激活，从而产生氧自由基 2.氧自由基引发的脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道。
