1型超敏反应不出现的生理功能紊乱 一型超敏反应

一型超敏反应不出现的生理功能紊乱是什么？ 致敏阶段变应原进入机体，刺激机体生成特异IgE激发阶段IgE与肥大细胞结合效应阶段当变应原第二次进入机体，与IgE结合，刺激肥大细胞脱颗粒，产生超敏反应一型超敏反应又称速发型超敏反应，特点是起病急，发作强烈迅速，消退快。不会损伤组织和器官，以引起机体生理功能紊乱为主。机理：它分为三个阶段，致敏阶段，发敏。以青霉素为例Ⅰ型超敏反应的发生机制一型超敏反应机制 主要有什么症状？ 建议：Ⅰ型超敏反应　Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性 IgE 介导；③通常。一型超敏反应机制 抗体引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE，因其由变应原诱导产生，又称为反应素。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和。Ⅰ型超敏反应的发生机制？ Ⅰ2113型超敏反应是指已致敏的机体再次接5261触相同抗原4102后在数分钟内所发生1653的超敏反应。其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性 IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景。根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段一致敏阶段指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞称为致敏细胞，含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月、数年或更长时间。二激发阶段指相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的 IgE 特异性结合使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上 IgE 分子结合，使细胞表面的 IgE 受体（Fc ε R 1）发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。三效应阶段指活性介质与效应器官上相应受体。过敏反应、变态反应，超敏反应三者的区别是什么？ 本题已加入知乎圆桌？都。Bailey，R.(2019).4 Types of Hypersensitivity Reactions.Retrieved fromhttps：//www. thoughtco.com/types-of- hypersensitivity-reactions-4172957试述i型超敏反应的发生机制及防治原则 I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。发生机制1、机体致敏。2、IgE交叉连接引发细胞活化。3、释放生物活性物质a、预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活。b、激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞。b、嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。新合成介质1、前列腺素D2，是花生四烯酸代谢环氧合酶途径产物，其与平滑肌细胞表面相应受体结合，可使血管扩张、支气管收缩，并趋化中性粒细胞。2、白三烯，是花生四烯酸代谢脂氧合酶途径产物。3、血小板活化因子，是细胞膜磷脂的分解产物④细胞因子。4、局部或全身Ⅰ型变态反应发生。防治原则1.远离变应原：避免与变应原接触；2.临床。I型超敏反应具有哪些特点 主要特2113点是：1、发生快，消退亦快；52612、主要由特异性 IgE 介导；3、通4102常引起机体生理功能紊乱，一般1653不遗留组织损伤；4、具有明显个体差异和遗传背景。根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段1、致敏阶段指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞称为致敏细胞，含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月、数年或更长时间。2、激发阶段指相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的 IgE 特异性结合使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上 IgE 分子结合，使细胞表面的 IgE 受体（Fc ε R 1）发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。除此而外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗 IgE 抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。3、效应。

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