脑梗死后缺血再灌注损伤的机理是什么呢 缺血再灌注损伤的机理尚未完全阐明。缺血性损伤和再灌注损伤是两个不同的病理过程。缺血性损伤是再灌注损伤发生发展的基础。缺血造成ATP减少和代谢产物的增多，再灌注由于。
心肌缺血在我们的日常生活里并不是非常常见。心肌缺血在灌注损伤是其中一种。它具体表现形式有什么？心肌缺血再灌注损伤的表现？
无氧缺血时，为什么氧游离基含量在细胞内大量增加 无氧缺血时，氧游离基含量在细胞内大量增加，超过氧歧化酶的清除作用，严重地破坏蛋白质和脂肪的成分，引起了广泛的脂肪过氧化酶的连锁反应，从而严重地破坏了细胞的正常结构。心脏骤停后，循环停止，如立即采取抢救措施，使组织灌流量能维持在正常血供的25%～30%。大多数组织细胞和器官，包括神经细胞均能通过低氧葡萄糖分解，获得最低需要量的三磷酸腺甙（ATP）。心脏搏动的恢复性很大，脑功能也不会受到永久性损伤。如血供量只达15%～25%之间，组织细胞的葡萄糖供应受到限制，氧亦缺乏，ATP的合成受到严重影响，含量降低。如心脏搏动未恢复，组织灌流量亦未能增加，ATP就会耗竭，正常细胞的内在环境稳定性即被严重破坏。此时如再加大组织灌流，反而会促使组织细胞的损伤达到不可逆的程度，即所谓“再灌流所致的损伤”。
