不受钙离子调节的连接方式是 不受钙离子调节的连复接方式是制这问题问的很2113模糊，也有些过大5261.先说一下Ca2+如何影响信号通路4102吧：一是受钙1653浓度调节的蛋白：例如CaM，钙依赖的PKC，annexin等，之后就连接到它们相关的信号通路了；一是Ca2+依赖的通道：例如K+，Cl-通道等，后面接它们相关的信号通路，其实这些通道也是受钙浓度调节的蛋白.所以，归根到底是影响了那些构象及与配体结合力受钙浓度调节的蛋白.再说一下细胞内钙浓度如何受调控：一是通道：包括质膜上的特异性和非特异性通道，细胞器（线粒体，内质网等）的通道；一是钙缓冲系统，包括各种钙结合蛋白；一是离子交换和转运蛋白，例如各种钙泵，钙转运蛋白，Na+-Ca2+交换器等.凡是影响这些的都会影响细胞内钙离子浓度.
肌肉收缩的原理 当肌肉处于静止（舒张）状态时，胞液Ca浓度较低（），钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合，则TnC与TnI、TnT的结合较松散。此时，TnT与原肌球蛋白紧密结合，使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位，阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合；同时，TnI与肌动蛋白紧密结合，也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉处于舒张状态。当胞液内Ca浓度增加到10moL/L-10 moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。当胞液Ca浓度下降（）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。同时原肌球蛋白也恢复原位，。
钙离子通道机制，特别是对植物的影响？
