一氧化碳中毒的机制是什么 一氧化碳中毒机制如下：一氧化碳（CO）经呼吸道进入体内，可迅速与血液中的血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO）；因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，故小量的CO即能与氧竞争，充分形成HbCO，而使血液携氧能力降低；而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白（HbO2）的解离速度慢3600倍，故HbCO形成后可在血液中持续很长时间，并能阻止HbO2释放氧，更加重了机体缺氧。一氧化碳是无色，无臭，无味气体，但吸入对人体有十分大的伤害。它会结合血红蛋白生成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织。这种情况被称为血缺氧。一氧化碳：在标准状况下，一氧化碳（carbon monoxide，CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.25g/l，冰点为-205.1℃，沸点-191.5℃。在水中的溶解度甚低，极难溶于水。与空气混合爆炸极限为12.5%～74.2%。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息，严重时死亡。一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。
co中毒机理是什么？ 氰化物中2113毒是由氢氰酸或在体内能水解游离出5261氰甙的物质而引4102起的中毒。在动物体内，氰离子极1653易与线粒体中细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化细胞色素氧化酶，因而破坏了细胞利用血液带来的氧。由于中枢神经系统对氧特别敏感，所以中枢神经系统首先受到损伤，尤以呼吸及血管运动中枢为甚。从而呈现一系列的相关系统的临床症状。氰化物中毒的救治，关键在于恢复细胞色素氧化酶的活性，并将毒物变为无毒的物质，排出体外。常用药物有亚硝酸盐、亚甲蓝和硫代硫酸钠等。它们能使血红蛋白变为变性血红蛋白，后者能与氰离子结合，从而避免了氧化型细胞色素氧化酶与氰离子的结合。另外，由于变性血红蛋白的浓度优势，还能由氰化色素氧化酶中夺取氰离子，使细胞色素氧化酶恢复活性。
