集合管增加钠排出促进钾分泌

如何理解“钾离子不吃也排，钠离子不吃不排”的含义啊？ 这和尿的形成过程有关：尿的形成过程包括3个环节，分别是：（1）肾小球的滤过：当血液流经肾小球时，除了血浆中的血细胞和大分子蛋白质以外，血浆中的一部分水、无机盐、葡萄糖和尿素等物质，都可以经过肾小球滤过到肾小囊腔内，形成原尿。（2）肾小管和集合管的重吸收：当原尿流经肾小管和集合管时，其中对人体有用的物质，如大部分水、全部的葡萄糖和部分无机盐，被重吸收回血液。（3）肾小管和集合管的分泌作用：分泌的物质有H+、NH3、K+等。这些物质与原尿中其它废物，如尿素、一部分无机盐和水等形成终尿，最后排出体外。钠离子不吃不排这一特点与尿的形成过程的第2个环节有关。当食物中缺乏食盐时，由肾小球滤出的钠离子几乎全部被肾小管和集合管重吸收，这样排出的尿液中则无钠离子，所以表现为不吃不排。钾离子不吃出也排这一特点与尿的形成过程的第3个环节有关。由肾小球滤出的钾离子几乎全部被肾小管和集合管重吸收回到血液，但在第3个环节，肾小管（远曲小管）和集合管又能将部分钾离子分泌到小管中，形成终尿，排出体外，所以表现为不吃也排。肾小管远端流速增加，为什么小管内钾离子浓度会降低？什么原理啊 肾小管远端流速增加，为什么小管内钾离子浓度会降低1.钾的摄入与排出机体由食物如肉类和蔬菜每天可获得钾 40-120mmol（或 2-4g），主要由小肠吸收。钾的排泄主要依靠肾，机体每天经尿液排出总排钾量的 90%，其余 10%随粪便排出，随汗液排出钾极少。肾排钾的特点是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。2.细胞内、外液之间的钾平衡细胞内、外液的钾平衡依靠两种机制实现，其中最重要的是通过细胞膜上钠泵（Na+-K+-ATP 酶）的作用，使细胞内 K+维持高浓度。另一机制是细胞内外 K+-H+的交换。细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需 15h（水只需 2h）。另据估计，血液 pH 每升高或降低 0.1，血钾浓度可降低或升高 0.6mmol/L。3.肾脏的排钾作用及其影响因素(1)醛固酮的作用：醛固酮分泌除了因 RAAS 系统激活外，有效刺激之一还有血[Na+]降低和（或）血[K+]增高。因此，当血[K+]增高时，醛固酮分泌增加，远曲小管和集合管重吸收钠和排钾增多；相反e68a84e8a2ad3231313335323631343130323136353331333363366235，血[K+]降低则排钾减少。(2)肾小管远端流速（distal flow rate）：肾小管上皮细胞分泌钾的多少与钾的跨膜浓度差有关。肾小管内的[K+]增高到一定程度，往往是低钠血症，为什么使远曲小管钠钾交换减少 血清钾低于3.5mmol/L的现象，严重者血钾可降至2mmol/L以下。低钾血症与缺钾不同。人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。病因1、钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为醛固酮？ 答：固酮有促进水的重吸收的作用 醛固酮是肾上腺皮质球状带和网状带分泌的激素。其主要作用是刺激髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对钠主动重吸收。在远曲小管，在促进Na+人体内环境中水、盐含量是不断变化的，但是在神经激素调节下维持着平衡状态。有关叙述不正确的是 ( ) B 本题考查动物体内水盐平衡的调节。由于失水（如出汗）、吃盐过多造成细胞外液渗透压增加时，下丘脑渗透压感受器接受刺激产生冲动，传导到大脑皮层产生渴觉，同时下丘脑肾小管和集合管是怎样分泌NH3的?它和H+的分泌有什么关系? 尿中有些成分是由肾小管和集合管上皮细胞分泌或排泄到管腔中去的.由小管上皮细胞经过新陈代谢,将所产生的物质送人管腔的过程,称为分泌；由小管上皮细胞直接将血浆中的某些物质送入管腔的过程,称为排泄.（1）氢离子的分泌 氢离子来源于血液中和小管上皮细胞代谢产生的二氧化碳.肾小管各段和集合管上皮细胞都有分泌氢离子的作用.不同的是远曲小管和集合管不仅分泌氢离子,还分泌钾离子.钾离子可以和小管液中的钠离子进行交换.所以除氢离子—钠离子交换外,还有钾离子—钠离子交换.在氢离子、钾离子与钠离子的交换中,氢离子、钾离子之间存在着竞争现象（2）NH3的分泌 远曲小管和集合管上皮细胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脱氨生成NH3.NH3的分泌不仅有利于氢离子的排出,同时促进了NaHCO3的重吸收.关于作用于集合管的利尿药,可以拮抗醛固酮,起到保钾排钠的作用.为什么保钾排钠就可以利尿?就算进一个钾离子,出一个钠离子,两边的离子数量不也是也一样吗 过去我也有过相同的疑问.后来我给自己做了一些解释（不知道对不对,反正钠水不分家已经变成我的常识了）:我们血浆中钠的浓度是135到145.占到血浆阳离子的绝大部分,其浮动水平可以达到十几毫摩尔每升,这对渗透压有很大.肾脏对钠、钾、氯的排泄与调节是什么？ 医生对肾脏病患者的钠、钾、氯等电解质特别关注，需经常反复检查，对其进行监测。这是因为肾脏是钠、钾、氯的主要排泄场所。在体液中，钠离子是细胞外液中最主要的电解质，钾离子是细胞内液中最主要的电解质。钠、钾、氯的排泄直接关系到体内这些离子的相对平衡，对保持正常体液的渗透压、体液量以及酸碱平衡具有极为重要的意义。尿钠是通过肾脏的滤过和重吸收作用后排出体外的。正常成人，血浆的钠离子浓度为138～145毫摩尔/升，绝大部分是以氯化钠的形式存在，其次是碳酸氢钠等。肾小球滤过率一般为180升/24小时，而每日排出的钠离子仅3～5克，99%以上的钠离子被肾小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其余为髓袢升支、远曲小管和集合管重吸收。钠的排泄受以下多种因素的影响。（1）肾小球滤过率与球管平衡。每单位时间从肾小球滤过的钠离子量，对尿钠的排出具有重要影响。近端小管重吸收钠离子的量随肾小球滤过率的变化而变化。若无球管平衡，当滤过的钠离子增加1%时，终尿中排出的钠量会增加两倍以上。（2）肾上腺皮质激素有保钠作用，其中，以醛固酮的作用为最强，醛固酮增多可导致水钠潴留。（3）肾动脉压或肾静脉压增加可使钠的重吸收减少。醛固酮的作用？ 醛固酮的生理作用是调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。临床意义 醛固酮是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。醛固酮的病理性增加多见 会导致潴钠，排钾，体液容量扩张，抑制了肾素－血管紧张系统。临床表现高血压、低血钾性碱中毒和周期性麻痹，多饮多尿，心电图示低血钾。醛固酮为盐皮质激素的主要代表。成人每日分泌5～150微克。其主要生理作用为保Na+排K+，从而保Cl-、保水，维持细胞外液量相对稳定。它促进肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+；并通过Na+-K+、Na+-H+置换而增加K+、H+排出；Na+重吸收增加，使细胞外液有较多正电荷和较高渗透压，于是带动Cl-和水被动重吸收；它也减少汗液、唾液、胃液的Na+排出。

#健康#肾小管#养生#细胞外液#醛固酮