为什么基因会由于转座因子的插入而失活（插入突变)？为什么被内含子插入（分割)的真核生物基因却是正常的？ 基因被转座因子插入后，基因的连续性被中断，失去了翻译成完整蛋白质的功能，即失活。而真核生物的基因虽然被内含子割裂成不连续的基因，但在转录过程中，内含子被剪接。
什么是基因转座子？转座子是细菌细胞里发现的一种复合型转座因子，这种转座因子带有同转座无关的一些基因，如抗药性基因；它的两端就是IS，构成了“左臂”和“右臂”。。
转座因子的发现历史 虽然McClintock早在1951年就在玉米中发现了转座因子，但由于人们受到基因在染色体上有序排列的传统观念的桎梏而难以接受“跳跃基因”这一新的概念，所以直到1967年Shapiro才在E.coli中发现了转座因子（transposable element）。他在半乳糖操纵子中发现了一种极性突变。gal操纵子有三个基因：gal K，T，E，它们编码三种酶催化Gal的分解代谢。其中间产物Gal-1-p是有毒的，因此galT-在含半糖培养基上因使Gal-1-p积累而难以成活。那么在此培养基上能生长的各种突变型，应是galt-的回复突变及galK-galT-（因它不能产生Gal-1-p），但意外发的发现galE-galT-也能生存，按理说这种突变型可使Gal-1-p积累是不可能存活的，但却居然生长良好，其原因何在呢？经进一步研究发现galE-是极性突变，由于它的突变使远离操纵位点的galK活性大大下降，因而细胞中不会积累Gal-1-p之故。
