脂肪代谢调节 脂肪的生物合成动物肝脏和脂肪组织是合成脂肪的主要场所，小肠粘膜细胞将食物脂肪消化吸收以后也能重新合成脂肪，高等植物也能合成大量脂肪贮存在种子内，动植物合成脂肪的两。
低密度脂蛋白4.39，需要药物治疗吗？饮食调节可以吗？ 低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来。主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定的胆固醇，携带胆固醇最多。
脂肪代谢调节
脂质代谢过程 把你的邮箱给我吧，我给你发过去全部的，这个编辑器写代谢流程太不给力了.一、甘油三酯的合成代谢合成部位：肝、脂肪组织、小肠，其中肝的合成能力最强.合成原料：甘油、脂肪酸1、甘油一酯途径（小肠粘膜细胞）脂酰CoA转移酶 脂酰CoA转移酶2-甘油一酯＋脂酰CoA—→1，2-甘油二酯＋脂酰CoA—→甘油三酯 2、甘油二酯途径（肝细胞及脂肪细胞）脂酰CoA转移酶 脂酰CoA转移酶葡萄糖→3-磷酸甘油＋脂酰CoA—→1脂酰-3-磷酸甘油＋脂酰CoA—→磷脂酸磷酸酶 脂酰CoA转移酶磷脂酸—→1，2甘油二酯＋脂酰CoA—→甘油三酯二、甘油三酯的分解代谢1、脂肪的动员 储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸（FFA）及甘油并释放入血以供其它组织氧化利用的过程.激素敏感性甘油三酯脂肪酶甘油三酯—→甘油二酯＋FFA→甘油一酯＋FFA→甘油＋FFA→α-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→糖酵解或糖异生途径2、脂肪酸的β-氧化1）脂肪酸活化（胞液中）脂酰CoA合成酶脂酸＋ATP—→脂酰CoA（含高能硫酯键）＋AMP2）脂酰CoA进入线粒体3）脂肪酸β-氧化脂酰CoA进入线粒体基质后，进行脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步连续反应，生成1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA、1分子乙酰CoA、1分子。
如图是人体脂类代谢与调节的部分机制示意图．LDL既可运往靶细胞，也可通过肝细胞膜上的LDL受体进入肝细胞而被清除，IDL也能与LDL受体结合．①-④代表过程． （1）在血液中血脂以脂蛋白的形式运输，图中所示的脂蛋白中胆固醇含量多而甘油三酯含量最少的是低密度脂蛋白（LDL）．（2）人体中的胆固醇除来自食物外，大部分由机体自身合成，人体合成胆固醇的主要器官是肝脏．能.
载脂蛋白e高怎么办？ 一般载脂蛋白e出现高的情况则表明血液中的甘油三酯是比较多的，出现载脂蛋白e增高的情况也是说明有血脂代谢紊乱的发生，所以需要进行调节，平时多吃一些水果蔬菜，减少。
分析有关人体代谢及其调节的资料，回答问题． （1）脂蛋白是由各种脂类物质和蛋白质结合的．VLDL进入血管后，会参与运载胆固醇、将内源性脂类物质运送到靶器官并运载甘油三酯．（2）甘油三脂是甘油与脂肪酸结合而成．寒冷条件下，垂体会释放的促甲状腺激素，使甲状腺释放的激素含量增多，促进对F的利用增加，使产热增加．（3）寒冷条件是一个外界刺激，作用于感受器，使其神经元上发生膜电位变化．（4）健康人体若摄入高脂食物，血液中LDL含量会升高，因 摄入高脂食物后，导致胆固醇或甘油三酯增加，进而引起血液中IDL、LDL生成量增加；过多的IDL、LDL占据LDL受体，阻止LDL和IDL继续进入肝细胞；同时靶器官所接受的LDL有限．故答案为：（1）蛋白质 A、B、C．（2）脂肪酸 促甲状腺素 增加．（3）Ⅰ．（4）升高 摄入高脂食物，导致胆固醇或甘油三酯增加，进而引起血液中IDL、LDL生成量增加；过多的IDL、LDL占据LDL受体，阻止LDL和IDL继续进入肝细胞；同时靶器官所接受的LDL有限．
分析有关人体代谢及其调节的资料，回答问题。（11分） 1.蛋白质 A、B、C2.脂肪酸 促甲状腺素 增加3.I4.升高 摄入高脂食物，导致胆固醇或甘油三酯增加，进而引起血液中IDL、LDL生成量增加；过多的IDL、LDL占据LDL受体，阻止LDL和IDL继续进入肝细胞；同时靶器官所接受的LDL有限。
检查结果脂蛋白高达1000，其他都正常，。 你好，脂蛋白高达1000，你的情况应考虑高脂血症。高脂血症会引发脂肪肝、动脉硬化、冠心病、脑梗塞等疾病。任何引起脂质来源、脂蛋白合成、代谢过程关键酶异常或降解过程。
