雌激素受体的雌激素受体的信号转导途径 雌激素细胞内信号转导包括：核启动的类固醇信号传送（nuclear-initiatedsteroidsignaling，NISS）即基因组作用模式和膜启动的类固醇信号传送（membraneinitiatedsteroid signaling，MISS）即为非基因组作用模式。MAPK/ERK信号转导途径—ER活化MAPK/ERK的过程主要靠相关分子形成复合体来介导，主要有ERα-Shc-IGFR复合体和PELPl/MNAR-ER-Src复合体。前者主要是在Shc 的PTB/SH2 结构和ERa 的AF-1的参与下，通过磷酸化的Shc、IGFR与ERα结合，从而发挥生物效应。而后者中，PELP1/MNAR既定位于细胞核又定位于细胞膜，MNAR 和PELP1上有两种不同的模体，可以分别ERa、c-Src结合形成复体，从而发挥作用。PI3K/Akt信号转导途径—PI3K与多种细胞因子转导途径相关，已有报道PI3K可以与EGFR和IGFIR相互作用，即可能有ERct-PI3K-生长因子受体复合体的存在，IGF-1R是乳腺癌细胞增殖的关键受体，主要通过PI3K/Akt途径抑制细胞的凋亡。PI3K 可以介导多种细胞效应，而Akt则是PI3K的下游分子，Akt的活化能是因为ERα与PI3K相互作用。雌激素可以通过Ras/PI3K/Akt通路诱导凋亡相关蛋白BAD的磷酸化，提PK3K/Akt 信号通路在雌激素抵抗肿瘤坏死因子、超氧化物等因素诱导凋亡的过程中具有。
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与肿瘤发生相关的细胞信号转导机制 肿瘤的发生和发张涉及到来两个先后发生的过程，在初期肿瘤的发生涉及到的是控制细胞增殖、分化、凋亡的信号通路异常导致肿瘤细胞的恶心增殖和凋亡减少。肿瘤晚期涉源及到的是肿瘤细胞粘附性和运动性相关的信号通路异常导致的肿瘤转移。肿瘤过度增殖的信号传导异常有：（1）促进细胞增殖的信号传到过强：①肿瘤细胞产生促进增殖因子增多，多种肿瘤组织能分泌生长因子，如百TGF，PDGF，FGF等，同时具有上述生长因子的受体，这种自分泌的方式使肿瘤迅速生度长，②受体的改变，促进细胞增殖的因子受体的表达增多或异常激活，③细胞内信号传导蛋白的改变，在人类肿瘤发生突变频率最高的是小G蛋白Ras激活突变。（2）一直知细胞增殖的信号传到减弱：TGFBⅡ型受体和smad的突变可使TGFBβ的信号传到障碍，使细胞逃脱RGFB的增殖负调控从而发生肿瘤。TGFB可以通过促进细胞外基质的生成和刺道激肿瘤组织血管的增生，促进肿瘤细胞的发生发张。
凋亡的基本途径是什么？
细胞凋亡的途径有哪些？细胞凋亡的途径 细胞凋亡是机体维持自身稳定的一种基本生理机制，是有许多基因产物及细胞因子参与的一种有序的细胞自我消亡形式。。
细胞凋亡的3种途径是什么？
细胞凋亡的3种途径是什么？ 1、凋亡抑制物正常活细胞因为核酸酶处于无活性状态，而不出现DNA断裂，这是由于核酸酶和抑制物结合在一起，如果抑制物被破坏，核酸酶即可激活，引起DNA片段化。
细胞凋亡信号转导的特点 细胞凋亡有不同的分子机制，从而有不同的信号转导，最著名但是有caspase介导的细胞凋亡。当细胞受到外界环境的剧烈刺激（如射线，极端温度，某些。
控制细胞凋亡的基因什么时候开始表达？ 细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段： 细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应。
靶向治疗的作用 分子靶向治疗是指针对参与肿瘤发生发展过程的细胞信号转导和其他生物学途径的治疗手段。广义的靶点治疗，包括参与肿瘤细胞分化、周期、凋亡、迁移、侵袭性行为、淋巴结转移。
