氧气中毒的原理是什么？ 早在19世纪中叶，英国抄科学家保尔·伯特首先发bai现，如果让动物呼吸du纯氧会引起中毒，人类也同zhi样。人如果dao在大于0.05MPa（半个大气压）的纯氧环境中，对所有的细胞都有毒害作用，吸入时间过长，就可能发生“氧中毒”。肺困穗笑部毛细管屏障被破坏，导致肺水肿、肺淤血和出血，严重影响呼吸功能，进而使各胀器缺氧而发生损害。在0.1 MPa（1个大气压）的纯氧环境中，人只能存活24小时，就会发生肺炎，最终导致呼吸衰竭、窒息而死。人在0.2 MPa（2个大气压）高压纯氧环境中，最多可停留1.5小时-2小时，超过了会引起脑中毒，生命节奏紊乱，精神错乱，记忆丧失。如加入0.3 MPa（3个大气压）甚至更高的氧，人会在数分钟内发生脑细胞变性坏死，抽搐昏迷，导致死亡。此外，过量吸氧还会促进生命衰老。进入人体的氧与细胞中的氧化酶发生反应，可生成过氧化氢，进而变成脂褐素。这种脂褐素是加速细胞衰老的有害物质，它堆积在心肌，使心肌细胞老化，心功能减退；堆积在汪含血管壁上，造成血管老化和硬化；堆积在肝脏，削弱肝功能；堆积在大脑，引起智力下降，族者记忆力衰退，人变得痴呆；堆积在皮肤上，形成老年斑。
自由基学说是什么？自由基学说是假说？谁提出来的
自由基学说的证据 支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。
自由基学说是？ 自由基（free radical），化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。在化学中，这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。近年来，随着我国人民物质生活水平和对生活质量的要求不断提高，人们对保健知识的需求也与日俱增，近一段时间内，在有关保健知识的传播中，一个新的名词-自由基出现的频率越来越高，保健用品中、化妆品中、烟草中、日常食品中等….那么，究竟什么是自由基，它与我们人类的健康有什么关系呢？简单的说，在我们这个由原子组成的世界中，有一个特别的法则，这。
什么是衰老的自由基学说？机体如何防止自由基的伤害？ 简单说：一衰老的自由基学说是美国科学家Harman 1955年提出的，核心内容有三条：(1)衰老是由自由基对细胞成分的有害进攻造成的；(2)这里所说的自由基，主要就是氧自由基，因此衰老的自由基理论，其实质就是衰老的氧自由基理论；（3）维持体内适当水平的抗氧化剂和自由基清除剂水平可以延长寿命和推迟衰老。二机体内存在着自由基清除系统，其可以最大限度地防御自由基的损伤。自由基清除系统包括酶促反应和非酶促反应两部分。酶促反应所需酶有谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、过氧化物酶(POP)及过氧化氢酶(catalase，CAT)。非酶促反应的作用物质主要为一些低分子的化合物，是一些抗氧化作用的物质，统称抗氧化剂(antioxidant)，主要有谷胱甘肽(GSH)、维生素C、β-胡萝卜素、维生素E、半胱氨酸、硒化物、巯基乙醇等。此外，细胞内部形成的自然隔离，也能使自由基局限在特定部位，如氧化反应产生的自由基主要在线粒体内，线粒体作为独立的细胞器可很大限度地阻止自由基的扩散。
