缺血灌注损伤原理
心肌缺血再灌注损伤的机制 心肌缺血的再灌注损伤，是指心肌发生缺血，冠状动脉血液中断时，在一定时间内恢复了血供，但原缺血的心肌反而受到更严重的损伤。它发生的机制可能有几个：第一个是钙超载与。
简述缺血-再灌注损伤时氧自由基产生增多的可能机制 ①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多④体内清除自由基能力下降
缺血再灌注的条件，对于一部分已经超过了时间窗，脑组织坏死区域如果再开通血管，会释放氧自由基和毒性物质，而造成再灌注损伤，因为这个地方已经坏死，恢复血供也不会恢复。
缺血－再灌注时，细胞内氧自由基的生成增加不见于（） A.儿茶酚胺的增加 B.中性粒细 参考答案：C
什么是心肌缺血再灌注损伤 心肌缺血以后，严重缺血部分的心肌就会进入一种相对休息，类似冬眠的状态，这部分心肌细胞的代谢率非常低。当血液重新恢复供应后，这些冬眠状态的心肌细胞重新得到氧供，。
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脑梗死后缺血再灌注损伤的机理是什么呢 缺血再灌注损伤的机理尚未完全阐明。缺血性损伤和再灌注损伤是两个不同的病理过程。缺血性损伤是再灌注损伤发生发展的基础。缺血造成ATP减少和代谢产物的增多，再灌注由于。
