生物动作电位传导示意图 老师说这个轴突上传导示意图，可以告诉我下为什么先超极化后复极化再反极化这么 王老师给您解释这个问题：你这个问题主要是动作电位静息电位没搞清楚，之前王老师发过62616964757a686964616fe58685e5aeb931333337373630一片文章，就是解释这些问题的，发给你你看下。一、静息电位1、概念表述静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。其值常为数十毫伏，并稳定在某一固定水平。2、产生条件（1）细胞膜内外离子分布不平衡。就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。（2）膜对离子通透性的选择。在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。3、产生过程K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态。
超极化如何恢复到静息电位？ 题主是高中生orz 也不学竞赛 请不要用高深的理论来解释 尽量自然语言描述。讲兴奋在神经纤维上的传导时，…
为什么有的超极化形成在左边 当细胞接受到外界刺2113激时，钠离子通道打开，引起钠5261离子瞬间大量内流，4102这使得静1653息电位减小乃至消失，称为去极化过程；钠离子进一步内流可以形成瞬间内正外负的动作电位，称为质膜的反极化，当钠离子内外平衡时，动作电位随即达道最肆笑芦大值；裂带在钠离子大量进入细胞时，钾离子通道逐渐打开，钠离子通道从失活到关闭，钾离子通道完全打开，这时钾离子的大量外流使得质膜再度极化，以至于超过原来的静息电位，此时称为超极化；超极化时膜电位又恢复至静升猜息电位。这期间，钠离子通道经历了关闭态-开放态-无活性态-关闭态的变化过程。
为什么钾离子浓度过高，会使心肌的特性下降？ 钾离子2113浓度过高会使细胞膜两侧钾离子化学浓度5261梯度下4102降，超极化时内流减少，1653抑制了心肌收缩，从而使心肌特性下降。1、钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经肌肉都需要有相对恒定的钾离子浓度来维持正常的应激性。钾离子主要存在于细胞内，而钠离子主要存在于细胞外，两者隔着细胞膜维持着细胞膜两边的电势差。2、心肌收缩是不断去极化和超极化的过程。其中每次去极化时，钠离子内流；而超极化恢复时，钾离子外流。3、当钾离子水平升高时，细胞膜两侧钾离子化学浓度梯度下降，超极化时内流减少，心肌复极延迟，导致下一个冲动传到时无法激起相应的去极化，而去极化会传导至肌膜导致钙库钙离子释放引起心肌收缩。因此，血清钾过高时，对心肌收缩有抑制作用，可使心跳在舒张期停止。扩展资料血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可使心跳在舒张期停止，血清钾过低能使心肌兴奋，可使心跳在收缩期停止。血钾对神经肌肉的作用与心肌相反。正常情况下，日常饮食中的钾含量足以满足机体的需要，不会出现缺钾。钾由肠道吸收后，约有30%由肾脏排泄，肾脏对钾的排泄没有限制，即使机体处于缺钾状态，肾脏仍继续排钾。参考资料来源。
人体内兴奋单向传导 原因有三 1. 突触之间兴奋单向传导 2.电位变化是会有超极化 3..？ 第三个是什么？ 不应期即在一个动作电位后存在一段时间完全不能响应刺激
兴奋性神经递质和抑制性神经递质什么意思 神经递质可以分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质，主要是根据在突触后神经元细胞膜上的效应来分类的。如果受体的激动可以引起细胞膜去极化，并且可以促进动作电位的产生，。
