如何判断酸碱平衡类型
病理生理学期末考试复习资料 水，电解质平衡紊乱，酸碱平衡紊乱，发热，缺氧，应激，肺功能不全，DIC，休克，缺血-再灌注损伤，肝，心肾功能不全 释解下列概念 低钾血症 挥发性酸 诱因。
代谢性酸中毒对机体有那些影响 代谢性酸中毒的原因有：（1）乳酸性酸中毒—缺氧引起（2）酮症酸中毒—糖尿病、百饥饿等引起。血中乙酰乙酸、β-羟丁酸增多。（3）磷酸、硫酸等潴留—严重肾功能衰竭滤出障碍（4）碱性消化液大量度丧失—腹泻、肠梗阻（5）肾功能衰竭—肾小管上皮病变→排版 NH3、排H+↓HCO3-产生↓（6）肾小管性酸中毒Ⅰ型：远曲小管排H+障碍→HCO3-重吸收↓Ⅱ型：近曲小管重吸收HCO3-障碍Ⅲ型：Ⅰ+Ⅱ的混合型Ⅳ型：远曲小管阳离子交换障碍→HCO3-重吸收↓对机体的影响有：1、中枢神经系统—权抑制，昏迷2、心血管系统—心肌收缩力↓，易发生室颤3、骨骼脱钙
简述AG增高型代谢性酸中毒发生的原因与机制 容易引起AG增大性2113代谢性酸中毒的原因主5261要有三类：①摄入非氯4102性酸性药物过多：如水杨酸类1653药物中毒 可使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO3-因中和有机酸而消耗，[HCO3-]降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解 增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3-为中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG 增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H+减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3-因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下：（1）消化道直接丢失HCO3-：肠液中的HCO3-浓度高于血浆【HCO3-】，任何原因导致 的肠液丢失均可引起HCO3-丢失，因而血浆【HCO3-】降低。（2）轻度或者中度肾功能衰竭，肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-减少。（3）肾小管性酸中毒，。
代谢性酸中毒是什么原因引起的？ 病因1.高AG正常氯性代谢性酸中毒（1）乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶（LDH）的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶（PDH）作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高；或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但。
