低钾血症骨骼肌心肌兴奋性变化？ 低钾血症时细胞内钾离子代偿性向外扩散，使得骨骼肌静息电位负值增大，和阈电位差值增大形成超极化阻滞，…
安眠药作用机理
什么是突触前抑制和突触后抑制？它们有何特点？ 突触前抑制是通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个 突触前膜 的递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制性效应的现象。特点：抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是。
为什么用阈值以上直流电刺激神经纤维，在通电时兴奋发生在阴极下方？ 使用直流电刺2113激可兴奋细胞，之所以能使细胞产生兴奋，从根5261本上讲是4102电刺激改变了细胞原来膜内1653外之间的电位差.细胞的静息膜电位为外正内负，如果刺激使膜电位差值减小(去极化)，细胞则兴奋；如果使膜电位差值增大(超极化)，细胞则兴奋性降低(抑制).因此在细胞膜外使用直流电刺激细胞，通电时兴奋只发生在负极，正极的兴奋性下降；
高中生物中神经递质有两种，抑制类递质能使突触后膜发生电位变化吗？它的作用机理是什么？ 抑制类递质能使2113突触后膜发生电5261位变化。作用4102机理：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴1653奋下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜，使盾膜上的配体门控Cl？通道开放，引起Cl？内流，突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K？通道的开放或Na？、Ca2？通道的关闭有关。扩展资料抑制性递质，抑制性突触的神经递质。在中枢神经系统中有γ-氨基丁酸，甘氨酸和多巴胺等。但是，有如乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质那样，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。参考资料来源：-抑制性递质参考资料来源：-抑制性突触后电位
为什么有质量的物体无法达到光速呢？一个物体是无法达到光速的，如果说物体达到了光速，那么他的质量将会无穷大。这一理论是近代最伟大的科学家爱因斯坦所提出的。。
突触前抑制为什么会潜伏期长，持续时间长？这是什么意思？它是对整个过程的描述吗？还是只对前膜去极化后 为什么突触前抑制的gaba会引起去极化突触前抑制：通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。结构基础：轴突-轴突突轴。机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅度减少，释放的递质减少，导致突触.突触前抑制是通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。突触易化是指通过突触传递使某些生理过程变得容易发生的现象
请说明为什么用锌铜弓刺激新的腓肠肌标本会引起肌肉的收缩的整个生理的过程 这个问题说的不对 应该是用锌铜弓刺激坐骨神经，腓肠肌收缩.锌铜弓的锌极表面电离出正离子，里面形成负离子；铜的表面电离出负离子，里面形成正离子.（锌相当于正极，铜相当于负极）神经细胞的静息膜电位为外正内负，如果刺激使膜电位差值减小(去极化)，细胞则兴奋；如果使膜电位差值增大(超极化)，细胞则兴奋性降低(抑制).因此在细胞膜外使用直流电刺激细胞，通电时兴奋只发生在负极，正极的兴奋性下降；在持续通电期间不形成刺激；断电时产生反向电流，兴奋只发生在正极；通电的刺激强度大于断电.上述过程也就是说用锌极刺激坐骨神经时，肌肉收缩发生在接触通电时；用铜极刺激坐骨神经时，肌肉收缩发生在接触断电时.至于神经兴奋到肌肉收缩，这个过程就是神经传导电信号，电信号传导至神经-肌肉节点（也就是突触），电信号转化为化学信号，突触前膜释放递质，递质作用于突触后膜（也就是肌肉细胞膜），产生胞内信号，使储存于肌质网中的钙离子释放，引起肌肉收缩.
生理学上，将动作电位的时候，最后阶段为超极化，请解释其形成的原因 你说的超级化实际上是后超级化，动作电位最开始是去极化，然后是复极化，复极化后可能是超级化，即后超级化，主要原因是：复极化过程是膜上钠离子和钾离子通道开放对抗的一个过程，钠离子通道开放导致的是去极化，此时钾离子通道关闭，随着膜电位接近峰值，钠离子通道逐渐关闭，而钾离子通道打开，钾离子通道开的缓慢，关闭也缓慢，从而使极化状态超过静息电位，导致超级化现象产生，由于钾离子克服离子浓度梯度和电位梯度的平衡最终又趋近于静息电位值，而后在钠钾泵的作用下，钠钾离子回到静息电位时状态和水平
怎么理解内向整流钾通道？
