分析血液中二氧化碳分压升高，氧分压下降和氢离子浓度升高对呼吸对呼吸的影响是通过何种途径实现的 血液中二氧化碳浓度增高，对呼吸的影响为先兴奋，后抑制！1、动脉血中二氧化碳分压升高，刺激了颈动脉体和主动脉体化学感受器，通过窦神经和主动脉神经，传至呼吸中枢，使。
试述动脉血中二氧化碳分压升高，氧分压降低。 你好，动脉血中二氧化碳分压升高，氧分压降低，氢离子浓度升高对呼吸的影响是呼吸加强加快、肺通气量增加，出现呼吸性酸中毒。动脉血液CO2增多，通过血脑屏障，与水反应。
二氧化碳分压、氧气分压及PH对心血管和呼吸的影响如何？ 首先，这三者之间是有着必然的联系的，逐个分析并不是很科学，要将三者联系起来讲.简单的说，氧分压低于60mmHg可刺激外周化学感受器，反射性的引起呼吸加深加快，增加肺通气量，而同时胸廓运动增强使胸腔负压增大，促进静脉的回流，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量.而氧分压增高的情况比较少见.但是氧分压过低，会导致代谢性酸中毒和（或）呼吸性酸中毒，也就是说，细胞外液的pH值会降低.氧分压低于30mmHg时，对呼吸中枢的抑制作用大于之前说的反射性兴奋作用（也就是说反射性兴奋作用并没有停止）而出现呼吸抑制.而二氧化碳分压升高主要作用于中枢化学感受器使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，但是当二氧化碳分压高于80mmHg时，呼吸中枢抑制，此时呼吸运动主要靠动脉血氧分压对血管化学感受器的刺激维持.由于呼吸系统和心血管系统是紧密相连的，呼吸频率及幅度的增加都会导致心脏功能的代偿性增强，但是久而久之代偿性就会减弱而变为失代偿，就会引发肺心病.下面说说pH，刚刚说到了缺氧会导致酸中毒，一般来说，代谢性酸中毒对心血管的影响很大，会导致室性心律失常，心肌收缩力减弱和血管系统对儿茶酚胺类激素的反应性降低，而呼吸性酸中毒除了上述之外，二氧化碳会直接舒张脑血管引起疼痛。
试述动脉血中二氧化碳分压升高，氧分压下降，h+ 升高对呼吸有何作用？机制如何 ①缺氧的影响：正常的动脉Po2约100mmHg(13.3kPa)，当其下降至80mmHg(10.64kPa)以下时，主要刺激颈动脉体化学感受器，冲动经窦神经传至延髓呼吸中枢使其兴奋加强，从而使呼吸加深加快，动脉Po2升高。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，低氧主要通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上对抗低氧对呼吸中枢的直接抑制作用。如果严重低氧时，这种兴奋作用已不能对抗低氧对呼吸中枢的直接抑制作用，终将出现呼吸障碍。②CO2对呼吸的影响：CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血中Po2过低时可发生呼吸暂停，Pco2逐渐增高将使呼吸加快，肺通气量增加。当吸入气中CO2含量达2%时呼吸可加深，增至4%时，呼吸频率也增加，肺通气量加倍；当吸入气中CO2含量超过7%时，肺通气量便不能作相应的增加，致使体内CO2堆积，抑制呼吸中枢活动，呼吸运动减弱，发生呼吸困难、头痛、头昏、甚至昏迷等CO2麻醉症状。CO2兴奋呼吸效应的机制是通过两条途径实现的；一是通过刺激延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器，二是刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，然后兴奋呼吸中枢使呼吸加深、加快，增加肺通气量，但以刺激外周化学感受器的途径为主。③H+浓度增加对呼吸的。
