讲小细胞肺癌（SCLC，Small Cell Liver Cancer）的诊断和治疗，首先要关注到小细胞肺癌的流行病学。流行病学数据显示，它在整个肺癌当中占比较二三十年以前有所下降。二三十年以前它在肺癌中占比最高时可达25%，目前约占整个肺癌的15%-20%。到今天，中国一年肺癌的新发病约为70万人，其中15%（10万-15万）左右为小细胞肺癌，与二十几年前相比，那时一年肺癌新发病总数30万人，现在几乎占十几万的绝对病人人数。
小细胞肺癌多数为「中央型」，可在1个月内从无到有，生长速度极为明显……目前尽管早期肺癌的诊出率将达50%，但相较于非小细胞肺癌而言，小细胞肺癌的早期诊断率几乎没有提高
目前，小细胞肺癌在晚期肺癌的占比，较早期肺癌而言是下降的，早期肺癌占比则升高。过去我们认为，肺癌一经发现时，有85%都是晚期，不能手术。尽管近年来没看到较大的、权威的统计数据，但结合现在我们的胸外科手术情况和门诊病人情况，早期肺癌的诊出率将达1/2。诊出患者中，小细胞肺癌的早期诊断率几乎没有提高。因小细胞肺癌多数为「中央型」，可在1个月之内从无到有，生长速度极为明显。一个让我记忆尤深的病例：1个月前患者就有呼吸道症状，当时做气管镜，只发现呼吸道粘膜有一点粗糙和出血，完全看不到肿瘤迹象，但1个月后再次检查，肿瘤基本上已长到一粒花生米大小。小细胞肺癌的倍增速度快，倍增时间是33天，不太容易早期发现，且早期发现的多数病人已处于广泛期，都不具备手术条件。当然，也不排除「早期发现、早期治疗是预后良好的关键性因素之一」的说法。小细胞肺癌的早期诊断率较非小细胞肺癌滞后。目前小细胞肺癌确诊时的晚期病人占比，我个人认为高达85%。
晚期肺癌治疗效果较差，但能达到远期生存或治愈的方法还是手术治疗。而广泛期的小细胞肺癌患者，接受手术治疗的可能微乎其微。同步放化疗，能使小细胞肺癌患者获益。还有一部分病人已进入晚期，没有根治性放疗的机会，更无手术机会。因此，这部分病人里的预后属「两极分化」，约5%-10%左右病人对治疗效果非常敏感，疾病可达长期稳定，获得5年以上生存期，但90%-95%的病人不能达到远期疾病稳定和较长时间存活。
因此，小细胞肺癌治疗现状不容乐观，除了能手术和根治性放疗以外，剩下全部病人归于内科的呼吸治疗。内科的呼吸治疗关键词是「靶向、精准」，而小细胞肺癌却并未获益，既无靶，也无从谈精准。皇帝轮流坐，明到我家。小细胞肺癌患者最初对化疗高度敏感，客观缓解率（ORR）值达到60%左右，而进展和复发的比例较高，总生存期不超过10个月。而在过去30年，小细胞肺癌的临床研究，均以失败告终，1线治疗方案是卡铂联合依托泊苷。以血管靶向治疗为例，血管靶向治疗就是一个泛靶点（无靶点可利用）的药物，小细胞肺癌最初大分子的单抗也没展现出任何优势。近年来，小分子单抗有一些试验得到了阳性结果，但大部分小分子的泛血管靶向药，也没有取得阳性结果。目前提到的免疫治疗，无论是单药还是和化疗联合的后线、前线试验都做了不少，但取得的结果虽说有一点阳性，但所展现的优势不能被临床医生和药监药管部门所接受，没有到达临床可应用和获益的程度。直到2018年9月的世界肺癌大会（WCLC），公布了Impower133的研究结果，使小细胞肺癌患者迎来曙光，看到了希望。
CSCO今年6月最新发布小细胞肺癌诊疗指南……PD-L1在毒副反应方面总体低于PD-1，统计学显现最为明显的是肺毒性
《2020年CSCO小细胞肺癌诊疗指南》于6月最新发布，该图主要阐述小细胞肺癌的临床推荐：Ⅰ级推荐、Ⅱ级推荐和Ⅲ级推荐。对广泛期、局限期的小细胞肺癌，将atezolizumab联合EC方案纳入了I级推荐，而Ⅲ级推荐里也提到了免疫治疗。我认为包括有脑转移的病人都可以纳入广泛期小细胞肺癌里。它细分了两种情况，对于无症状的脑转移，这部分病人可先进行药物治疗，再做预防性脑照射（PCI），对于有症状的脑转移可先做脑放疗。但它并没有要求脑放疗全部完成后再做药物治疗，只要症状稳定就可考虑全身治疗。
Ⅱ级推荐有关于CR和PR的病人，可做胸部放疗，这一块既往一直是临床医生的争论点，但多数情况下认为可以做。从副反应方面讲，放射性肺炎和CIP两者加在一起，对病人而言发生几率并无明显增加。在全身治疗的前提下，采用胸部局部放疗，是最终获得总生存方面延长的一个因素，也为我们提供了新的治疗理念。
Ⅲ级推荐对度伐利尤单抗药物临床研究的推荐，我认为目前还有不成熟之处，希望未来有更多的治疗手段。
CSCO发布的这份指南首次提出免疫治疗联合化疗使病人生存、疾病稳定时间甚至有效率都取得了预先假设的主要研究终点的标准。有人将它称为「40年来的一次或唯一的一次跨越」。这种心情可以理解，但个人认为：第一，它是进步，但不敢说它有大的跨越；第二，千里之行，积于跬步。该结果的取得是在之前的研究基础上一步一步走过来的。如：安罗替尼在小细胞肺癌的三线治疗中，取得了阳性结果，也是不小的进步和跨越，而后续免疫治疗的阳性结果给我们以信心，可能未来（如5年之后）再去总结小细胞肺癌患者的生存期，或许会有较大的辅助和延长，生命质量有所提升。因此，每一次所谓的「跨越」，都是紧贴我们的目标一步一个脚印地走下去，是在前人努力的基础上的跨越，并不能一下子跨越3年或5年，科学不是那样的规律。
免疫治疗方面所取得的关于小细胞肺癌的成绩，令临床医生有些「喜出望外」，因为我们最初对它的期望值并没那么高。结合我自身感觉，PD-1和PD-L1在小细胞肺癌领域当中的治疗，先不谈副反应，但在疗效上可能有一定差别，起码有这样的因素存在。未来关于PD-1的研究也会有很多，我们也要看未来PD-1单抗是否有各种组合的方式？取得的结果如何？再在临床应用当中去借鉴。
关于PD-L1治疗小细胞肺癌的临床实践，病例数有限。整体讲，一线用免疫联合化疗，现在能够评估疗效结果的约有5个患者。从目前情况来看，患者疗效可能高于我的预期，但最后它是否能够延长、延伸到疾病稳定时间，并且获得一个绝对值的延长，把这种获益转化成生存期，还在观察。
个人经验判断，如IMpower133研究结果，可说是高度纯化的一组病人的数据，干扰因素相对排得比较干净。它能够告诉我们这样的治疗带来了什么。但如果要想看PD-L1与PD-1用起来有什么不同？即使有不同都是个案，现在任何一个方法用于晚期肺癌病人身上，都有或成功或失败的案例，我们可能没有办法下结论。从我临床实践中取得的数据，对我来说也有非常强的导向性。在小细胞肺癌治疗中，我会因为现在PD-L1可及性非常好、非常强，而一定选择PD-L1，几乎不会选PD-1。PD-1用于小细胞肺癌的案例，之前不多，之后一段时间可能也不会太多，我们要等待PD-1对小细胞肺癌的一些探索性研究，来告诉我们采用如何的策略使小细胞肺癌患者从免疫治疗当中获益，只有这样我们才会去践行。
关于PD-L1用于小细胞肺癌的安全性。我认为和用于非小细胞肺癌的差异性可能不是特别大，但从最近临床中看到的例子，从出现毒副反应的脏器系统上来说还是有一些差别。这些差别到底是由于肿瘤（小细胞/非小细胞），还是我们选用了不同的免疫检查点抑制剂？我认为后者可能起主要作用。一方面，我们感觉PD-L1的肺毒性比PD-1低。而从大宗的临床研究数据也明显看到，PD-L1在毒副反应方面总体低于PD-1。其中显现出来最为明显的是肺毒性，它低于PD-1，在统计学上差异非常明显。比如PD-1，我自己感觉像可瑞达这一类药物，它非常好，但它的肺毒性发生的几率确实要高一些，像欧狄沃，我个人感觉它的心肌毒性、骨骼肌，即对肌肉系统的毒性好像相对几率多一些。这些都是我们在临床中自己的一些体会。
这些临床病例告诉我们，对免疫的不良反应从过去到现在整个认知过程一定要依靠经历……我们可传授的经验是做好一整套「基线时期的筛查」，进而要求医生哪怕再粗犷再豪放型，也要变成细腻温和型
关于免疫治疗的不良反应，现在是肿瘤界的热点。原因可能有二：一是免疫治疗获得的疗效魅力太大，大家都要追逐；二是这次的药物所带来的不良反应。我从医三十多年，从来没见过任何一个药物的毒副反应有如此广泛，如此受到医生重视。而其毒副反应让人「又爱又恨」。它的毒副反应目前看，与疗效之间的相关性，有一些像内分泌系统如甲状腺炎之类的、皮肤的，有非常确切的结论。现在对一些较重的不良反应和疗效之间的相关性，形成两派力量，一派说不行，一派说可能重症的不良反应和好的疗效、甚至它的长期生存、肿瘤的稳定是否有关？有争论。但为什么争论？是因为有一些重度的不良反应，它给病人带来最重的后果就是病人的死亡，其次给病人带来的脏器功能永久性致残，这是大家不太喜欢它的地方。
免疫治疗正式在我国上市是2018年6月份，中国医生对它毒副反应的认知能力现已有大幅度提高，但这种提高我自己感觉到可能还是在较大的医院里明显，基层医院也许正在经历最初我们所经历的时期，「一看毒副反应就已经吓坏了」。在我们的病房，大约已有半年时间，免疫治疗中未发生过所谓的致死和致残病例，最关键的还是早发现、早处理。假如时间浪费了，时机错失了，AE出现时间太长，向回逆转的难度非常大。
最早我们经历这些问题的时候，基本上都是在前期的临床研究里，比如临床试验中，有的病人已经出现肺部不良反应（如间质性肺炎）：有一个病人是我们病房亲身经历的例子。当我们去问他情况时，他自我感觉很好，原因是他当时肿瘤控制得很好，但他在跟医生讲话时，每讲几句中途就要停下来歇一口气。看到这种情况，我就和下级大夫说，「如果这个病人是过来随访的，随访完了本来可以回家，但有这种现象就要留下来住院，要查。」为什么呢？通过检查，这时会发现他的肺里已经开始有肺间质的改变。仔细比较他的CT影像学，它是一点一点在进展。出现这样的现象，实际上他的间质性肺炎出现时间已经较长了，如果这时再用激素，往往有一部分人的间质类似于纤维化，逆转的空间不大。
有的病人出现类似肿瘤进展的情况，但仔细看CT影像学，周边的进展与实性肿瘤占位之间有差别，在实性肿瘤占位周围，出现了较大范围的实变。这时就要把假进展和肺间质损害联系到一起，尽快认知出来，使用相应治疗。整个认知的过程一定要靠经历。以IMpower133研究举例，讲一小时课大家就都能明白，但免疫治疗的不良反应即便讲一两天甚至一个月，未必能够完全掌握，因为很多征兆从既往开始大家或许就会把它忽略掉。我认为我们对免疫治疗不良反应的把握好很多的关键因素，正是在于我们做了一整套基线时期的筛查。把基线值留好，在此后的时间里定时做全面检查。根据病人自身体感主诉给大夫的情况实时进行相关方面检查。比如这个病人说，我过去有高血压，现在血压不高了；我过去食欲很好，现在食欲下降了；我过去还是个挺白的人，现在有点变黑，等等。这些我们可能会以为是肿瘤病人的正常情况，但可能问题正出在这里。比如垂体炎，病人肾上腺皮质功能可能不足，哪天他身边没有人时如果出现肾上腺皮质功能危象，很可能会死掉。我常常对我的学生讲，虽然我举的例子都比较极端，但有些病人由于这些方面的问题，如顽固性的低钠，大夫通常会说，回去多吃点盐。其实如果是缺钠这样做是可以的，但如果病人不缺钠，而是对钠的利用不好，即便给他吃再多盐，就算把他搁盐缸里泡上，也补充不了他血液里盐的成分，即便细胞外能补一点，细胞内也远远不够。
因此，基线检查非常重要，肿瘤科医生对整体化验指标的临床意义要非常在意。举个例子，那天我们看到一个病人，尿常规里红细胞只有5-6，但尿潜血是3个「+」号。假如得了肾盂肾炎或者来源于肾小球方面的问题，这是完全可以的，但问题是要先排除这个病人的肾小球没问题，整个肌酐还可以的情况下出现这样的问题，再回头追溯，肌溶解、肌坏死，而且是大量肌红蛋白溶解，肌红蛋白和血红蛋白在尿常规里呈现出来的尿氮阳性都一样。放在以前，肿瘤科医生是不会在意这些指标的，但现在不行，对这些指标必须要在意。irAE，如果要想把它认识好、处理好，肿瘤内科的医生，包括一些肿瘤外科医生，都会涉及到这些治疗。治疗前如果还没学习好，我想要经历的突发状况可能会比较「惊悚」。即便边干边学，前提也要严密观察，尽早发现问题，请相应的专科医生或有经验的医生帮助。我认为现在免疫治疗的副反应对医生的要求与既往确实不太一样。既往做肿瘤医生面对的治疗是单线条的，基本上是盯着肿瘤走，但现在有了免疫治疗，这条线就变成了一张网。过去你是一个再粗犷、再豪放型的医生，也要变成细腻型的医生。如果不适应这种要求，治疗可能会给你带来意想不到的「小灾难」。
随着CSCO指南的发布免疫治疗将在SCLC患者中广泛应用，关注点是免疫检查点抑制剂的安全性到底如何？与化疗联用是否会增加不良反应？首先必须弄清楚机制的问题
通过对irAE的理解和学习，我们可以整体提高对肿瘤以外问题的认知，因此在说到免疫治疗副反应之前，我们需要从一个知识体系的角度出发，去了解在免疫治疗带来的不良反应的机制的问题。
举个例子，昨天我会诊了一个病人，实际上她的病与肺并没有关系，她有宫颈和甲状腺的肿瘤，而这个病人在做甲状腺手术时，把甲状旁腺摘除了。这个病人是甲旁顽固性的低钙，有顽固性的抽搐。钙缺乏的人相对来讲，它影响到心肌，甚至影响到骨骼肌的可能性非常大。因此，这个病人后续出现的是肺部感染，而且这个肺部感染的原因来自于他自身的排痰机制不好。这个病例提醒肿瘤科医生，这就是未来你要面对的病人，出现了甲减就要考虑有没有甲旁减？甲状旁腺功能不足病人也会出现非常要命的内分泌问题。内分泌问题一旦来了，缺一点什么都不行，但只要考虑到了发现了，补上一点，病人立马就精神了。这也是考验肿瘤科医生对整个病人病情的把控能力，尤其是神经和内分泌这两个系统的问题，只要指挥部出现问题，下游就乱。
免疫相关不良反应的机制，是由于免疫检查点抑制剂的应用带来的一组免疫系统疾病，但不清楚的细节是，比如为什么在张三身上出现，在李四身上没有出现？因此，现在还做不到个体化的所谓预警和筛查，只能「拉大网」，力争没有漏网之鱼。
从机理上讲，出现自身免疫病的机制是免疫治疗一方面激活了免疫细胞，免疫细胞活跃之后寻找的靶器官也许找错，出现敌友不分的情况。但比如为什么出现敌友不分在这个人身上是甲状腺问题，在那个人身上是心肌炎问题？这个机理并不清楚。从目前来看，细胞炎症因子风暴在其中起的作用可能最关键。所以现在包括激素、免疫抑制剂，都是针对细胞因子风暴的，大部分效果非常明显。免疫反应肯定要说到抗原抗体的反应，比如甲状腺，明显知道抗原抗体在参加，为什么？既往有一些甲状腺抗体是阳性的，发生甲状腺炎的问题就有80%，如果没有这部分抗体阳性的人，实际才发生3%-8%。其他系统目前看不出明显的相关性。比如：现在认为CTLA-4的单抗与CTLA-4结合之后，实际使抗原抗体的反应加强，还激活了补体系统的参与，但它补体系统跟我们狼疮C3和C4的下降参与还不一样。参与的补体都是什么不是特别清楚，至少临床没法用这些指标来做判断。
关于免疫治疗的机理性的研究我认为未来可能是很有趣的方向。我现在就和感染科的医生在商量，你们说免疫检查点抑制剂它激活免疫，但为什么感染的机会还多了呢？这是一个非常不好理解的事。想一想，免疫不能用于艾滋病、肝炎、肺炎、结核，为什么免疫增强了不能用？好像现在还有人报道说可以治疗结核，相应的问题太多。但这些一定是初期时的状态，如果对这些问题加以重视和研究，比如现在有10例病人，可能是10种情况，将来出现1000例病人，可能还是10种情况，比例就扩大到100人为一种情况。我们可以对这100人总结特点。这也是现在我们正在做的工作。目前我们也在准备将每个用药的病人前期及动态变化加以总结。比如有大量的CD8阳性细胞浸润，可能用皮质激素作用很好，如果是大量的B细胞和浆细胞的浸润，可能用到CD20、CD52的抗B细胞的单抗。还有的认为如果是大量的巨噬细胞和肉牙肿，像风湿免疫科的一些疾病，可能用TNF-α的单抗比较合适。无论如何，从机理上来说，未来应该是会有所发现的。
免疫检查点抑制剂与化疗联用到底是否会增加不良反应呢？Impower133研究的具体治疗方案为：阿替利珠单抗+依托泊苷+卡铂4周期后阿替利珠单抗维持治疗，即分为诱导治疗阶段和维持治疗阶段。诱导治疗阶段：两组3/4级AEs发生率无显著差异（63% vs 58%），阿替利珠单抗联合化疗组的5级AEs发生率为2%，化疗组为4%。
在诱导治疗阶段，AEs主要为恶心、呕吐、便秘、腹泻、食欲下降以及呼吸困难。
维持治疗阶段：两组3/4级AEs发生率分别为28%和23%。阿替利珠单抗并未增加治疗AEs的发生率。
在维持治疗阶段，恶心、呕吐、便秘、腹泻、食欲下降等的发病率有所降低，但两组间无显著差异。
从Impower133研究结果看，阿替利珠单抗联合化疗的整体安全性较好，没有在原有化疗的基础上导致治疗相关AEs的整体升高。但是，我认为目前来看造成的毒副反应谱没有发生太大变化，但它与化疗联合使得在原来化疗的毒副反应发生的百分数上有所增加也是必须要面对的一个问题，要警惕它的AEs发生几率更高，发生相对呈严重的AEs的几率也会增加。
放射性肺炎和间质性肺炎叠加后会是什么情况？非肿瘤进展的放射性脑坏死未来是什么样子？这是放疗与免疫治疗联合后我们的两大顾虑，对irAE的处理需要对病人和药物「知己知彼」
放疗与免疫联合后，我们有两个顾虑，一是放射性肺炎和间质性肺炎（CIP）叠加在一起后会是什么情况？二是脑部单纯放疗，有一部分人不是肿瘤进展，而是放射性的脑坏死，这部分人出现的表现和脑转移一样。免疫和脑放疗加在一起，未来是什么样子？这是临床医生非常关心的点。
IMpower133研究结果告诉我们，免疫跟放疗联合之后颅脑的毒性没有明显提高。我认为不能绝对说它不增加，未来真实世界当中一定会有问题出来，但至少这项研究进行了严格筛选优质病人之后，尚可接受这个结论。假若将来危险因素增加一点，我们的关注度也再增加一点。打个比喻，现在已经有了一个「台子」可站，如果再「翘翘脚」，就可以往远一点看。如果连台子都没有，我们根本不敢、也不知道往哪看。从这一点出发，我认为指南除了给我们一线治疗的新策略或新方案之外，对于肺炎也给了我们很好的启示。
此外，PACIFIC研究专门做了研究，告诉我们说毒性没有增加。但今年CSCO连续3篇文章有这样的结果，虽然没有质疑，但拿出的其他数据和它有非常大的不同。我对后边的结果更看重。回过头看IMpower133研究，我认为脑毒性是未来需要特别关注的。临床研究基本选的是身体较好的人，如果年纪偏大、体质偏差又会是什么样子？落到临床，较完好的病人这一组的安全性我们可以接受，可以先从这部分病人去尝试积累经验，再看那些相对较弱势的病人。指南的作用对我们在这个领域中的治疗拓宽了治疗手段，使我们对治疗的尝试可走得远一点。
我们对irAE的处理方面，应该「知己知彼」，即不仅要了解我们的病人，同时还要了解我们所用的药物。各药物所产生的不良反应谱有一些差别，如现在CTLA-4的不良反应谱与PD-1和PD-L1有非常大的差异。我们现在也看到PD-1和PD-L1的副反应谱不同，副反应的发生率、甚至重度严重的irAE发生情况也不同。在临床给病人设计方案时，这些因素都要考虑在内。
免疫治疗还有比较严重的免疫治疗超进展，是否有预测因素，即有哪些预判的指标用于临床医师进行预判？
免疫治疗的超进展也是比较重要的一个问题。临床上确实见到过超进展的案例，我们对它的认识还停留在初步阶段。超进展的背后到底发生了什么？我们并不是特别清楚。全部都是肿瘤长大了吗？可能碰到这样的病人，要按照细胞炎症因子风暴做处理之后再治疗肿瘤？这是我现在对超进展的理解。因为从道理上讲，存在irAE即大量的炎症细胞因子释放造成局部的炎症和坏死。
举个近期我们病房收治的一个真实病例：这个病人是肝脏的问题出现超进展，在外院治疗时大家都担心是出现irAE，所以给他用了甲强80毫克，用到第8天时他的转氨酶和黄疸还在往上走，外院医生这时就有点撑不住了。病人来到我院时，我当时看了他的CT影像学，我认为他肝脏的那些不像实性占位的增加，虽然影子多了，但密度全都是降低的，甚至有点像肝囊肿。我当时就在想，这样的肿瘤进展和我们普通见到的肿瘤进展不一样。病人收住院以后，我打算做肝穿，激素先停了。结果停了激素，肝穿做完，病人逐渐好转，胆红素也好转，实际上没有多长时间就正常了。我们动态监测了三个腹部CT，发现那些最初的低密度小囊泡逐渐也在吸收，这种低密度的灶越来越少。
未来指南要告诉我们，即使是超进展的，是否也要给病人有建议，而不是说超进展了就按照这条去做。可能激素也好，其它的细胞因子靶向性的免疫抑制剂也好，这些病人应该给予尝试，甚至说作为一个排除诊断，但现在指南没有提到过这个问题。那超进展里否有irAE的成分呢？我认为有。当然现在也有一些说法，认为有一些基因可能与超进展有关，目前我们没办法去否定它，但临床上可重复性也不是特别强。
CSCO指南提到的irAE之前的预防与平时说的预防不同，它的预防是把可能会出现不良反应的人挑出来……做好irAE患教是预防中很关键的一个环节
如何理解CSCO指南提到的irAE之前的预防？实际上和我们平时说的预防不是一回事，它的预防是把那些可能会出现不良反应的人挑出来，而不是说先吃点什么药去预防。比如说肺毒性，对于那些本身就有间质病的病人，有过结核的病人，有一些慢性阻塞性肺病的人，包括有过敏体质的人，都要特别小心，都要事先做排查。比如这个人本身就有冠脉狭窄，现在发现有一种irAE在动脉斑块里也会有大量淋巴细胞的浸入，这时斑块就会堵塞，病人出现类似心梗的表现。这里的预防要求我们了解疾病，了解病人，了解用药，尽量去规避。又比如肺不太好的人，是不是在选择的时候尽量别选PD-1，尽量去选择PD-L1。还比如说像心脏毒性，心脏不好的人，尽量避开O药，想办法能不能用K药。
这里就不得不提到irAE管理的5大要点。预防——评估——检查——治疗——监测，环环相扣。但在临床中来看，其实就是早识别、早甘油，临床、护理交流协作，以及做好irAE患者教育工作。我认为尤其是irAE患教工作应该重视，尤其要注意方式方法。我们鼓励患者多学习相关知识，了解专业内容，但也要让患者明白一个道理，到医院是找医生看病，而不是患者教育医生如何看病，要让患者明白，科学性的重要。我们往往在临床中遇到的病人对相关疾病知识的掌握也呈现「两极分化」状态，有一部分病人完全不看医嘱，门诊病历一个字也不看，对这样的患者我会请他把写的内容看一遍，或者念一遍，往往只要念一遍，患者就会明白。还有一部分病人家属，我们常常半开玩笑地告诉他们说，「要知道两件事，第一，科学理性看病。第二，把你们的爱都放在厨房去，不要拿嘴来关心病人。」这才是我们患教的主题，患者家属把吃的给病人做好，才是最应该做的。因为现在有许多病人家属可以花钱去买虫草、燕窝，但却连像样的粥都没有给病人熬，我们会反复叮嘱病人家属，给病人再吃点肉，要做得又软又烂等等。这些需要不谈其烦地去讲，去叮嘱。我们的患教路还很漫长，但一定要有信心。
专家介绍
张力
教授，北京协和医院呼吸与危重症医学科主任医师，博士研究生导师、知名教授；2015年，作为第五完成人荣获“国家科技进步一等奖”；2017年，荣获中华医学会呼吸病分会“杰出呼吸学术贡献奖”；获得中国药促会，2019年“独墅湖杯”医药创新“最具影响力药物临床研究领军人物奖”。多次获得院医疗成果奖；《Interdisciplinary Sciences: Computational Life Sciences》副主编（SCI1.46）；中华医学会肺癌学组成员/CACA肿瘤微环境专委会常务委员；中国交叉科学学会委员。中国呼吸杂志第六届编辑委员会委员/中国肺癌杂志编辑委员会委员；国际呼吸杂志第六届编辑委员会委员；中华医学会《中华临床医师杂志（电子版）》专家委员会；中国肺癌联盟免疫治疗专委会主委/中国肺癌联盟成员北京分联盟副主席；北京医学奖励基金会脑转移专委会副主任委员；中国非公立医疗机构协会物联网医疗专业委员会常务委员；中国老年学学会老年肿瘤专业委员会肺癌分委会常务委员。
本文完
采写编辑：冬雪凝；今日头条排版：大奔
