雌激素受体的雌激素受体的信号转导途径 雌激素细胞内信号转导包括：核启动的类固醇信号传送（nuclear-initiatedsteroidsignaling，NISS）即基因组作用模式和膜启动的类固醇信号传送（membraneinitiatedsteroid signaling，MISS）即为非基因组作用模式。MAPK/ERK信号转导途径—ER活化MAPK/ERK的过程主要靠相关分子形成复合体来介导，主要有ERα-Shc-IGFR复合体和PELPl/MNAR-ER-Src复合体。前者主要是在Shc 的PTB/SH2 结构和ERa 的AF-1的参与下，通过磷酸化的Shc、IGFR与ERα结合，从而发挥生物效应。而后者中，PELP1/MNAR既定位于细胞核又定位于细胞膜，MNAR 和PELP1上有两种不同的模体，可以分别ERa、c-Src结合形成复体，从而发挥作用。PI3K/Akt信号转导途径—PI3K与多种细胞因子转导途径相关，已有报道PI3K可以与EGFR和IGFIR相互作用，即可能有ERct-PI3K-生长因子受体复合体的存在，IGF-1R是乳腺癌细胞增殖的关键受体，主要通过PI3K/Akt途径抑制细胞的凋亡。PI3K 可以介导多种细胞效应，而Akt则是PI3K的下游分子，Akt的活化能是因为ERα与PI3K相互作用。雌激素可以通过Ras/PI3K/Akt通路诱导凋亡相关蛋白BAD的磷酸化，提PK3K/Akt 信号通路在雌激素抵抗肿瘤坏死因子、超氧化物等因素诱导凋亡的过程中具有。
与细胞生长、增殖和分化有关的信号转导途径主要有A．cAMP-蛋白激酶途径 B．cGM 参考答案：C，D解析：[解释]①受体型TPK-Ras-MAPK途径：催化型受体与配基结合后，发生自身磷酸化和磷酸化GRB2(growth factor receptor bound protein 2，一种接头蛋白)和SOS。
细胞信号转导的传递途径主要有哪些 专业名词叫2113细胞信号转导从大类上看共分为1．G蛋白5261介导的信号转导途4102径G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可1653逆性结合.由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用.小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导.信息分子与受体结合后，激活不同G蛋白，有以下几种途径：（1）腺苷酸环化酶途径通过激活G蛋白不 细胞信号转导同亚型，增加或抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，调节细胞内cAMP浓度.cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多种靶蛋白磷酸化，调节细胞功能.（2）磷脂酶途径激活细胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）.IP3促进肌浆网或内质网储存的Ca2+释放.Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应.Ca2+与钙调蛋白结合，激活Ca2+钙调蛋白依赖性蛋白激酶或磷酸酯酶，产生多种生物学效应.DG与Ca2+能协调活化蛋白激酶C（PKC）.2．受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配体主要为生长因子.RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切.配体与受体胞外区结合后，受体发生二聚化后自身具备(TPK)活性并催化胞内区酪氨酸。
与肿瘤发生相关的细胞信号转导机制 肿瘤的发生和发张涉及到来两个先后发生的过程，在初期肿瘤的发生涉及到的是控制细胞增殖、分化、凋亡的信号通路异常导致肿瘤细胞的恶心增殖和凋亡减少。肿瘤晚期涉源及到的是肿瘤细胞粘附性和运动性相关的信号通路异常导致的肿瘤转移。肿瘤过度增殖的信号传导异常有：（1）促进细胞增殖的信号传到过强：①肿瘤细胞产生促进增殖因子增多，多种肿瘤组织能分泌生长因子，如百TGF，PDGF，FGF等，同时具有上述生长因子的受体，这种自分泌的方式使肿瘤迅速生度长，②受体的改变，促进细胞增殖的因子受体的表达增多或异常激活，③细胞内信号传导蛋白的改变，在人类肿瘤发生突变频率最高的是小G蛋白Ras激活突变。（2）一直知细胞增殖的信号传到减弱：TGFBⅡ型受体和smad的突变可使TGFBβ的信号传到障碍，使细胞逃脱RGFB的增殖负调控从而发生肿瘤。TGFB可以通过促进细胞外基质的生成和刺道激肿瘤组织血管的增生，促进肿瘤细胞的发生发张。
简述细胞信号转导的几条通路？ 受体介2113导细胞信号通路包括：a.CAMP信号通路：由CM上的五种5261组分组成—激4102活型激素受体，1653Rs；与GDP结合的活化型调蛋白，Gs；腺苷酸环化酶，c；与GDP结合的抑制型调节蛋白，Gi；抑制型激素受体，Ri。激素配体+Rs→Rs构象改变暴露出与Gs结合位点→与Gs结合→Gs2变化排斥GDP结合GTP而活化→使三聚体Gs解离出α和βγ→暴露出α与腺苷酸环化酶结合位点→与A环化E结合并使之活化→将ATP→CAMP→激活靶酶和开启基因表达→GTP水解，α恢复构象与A环化酶解离→C的环化作用终止→α和βγ结合回复。b.PIP2信号通路：胞外signal+膜受体→PIP2IP3+DAG，IP3→内源钙→细胞溶质，胞内Ca2+浓度升高→启动Ca2+信号系统，DAGCM上活化蛋白激酶PKC→DG/PKC信号传递passwa。扩展资料细胞信号转导特点是：①高度亲和力，②高度特异性，③可饱和性1、受体：位于细胞膜上或细胞内，能特异性识别生物活性分子并与之结合，进而引起生物学效应的特殊蛋白质，膜受体多为镶嵌糖蛋白：胞内受体全部为DNA结合蛋白。受体在细胞信息传递过程中起极为重要的作用。2、G蛋白：即鸟苷酸结合蛋白，是一类位于细胞膜胞浆面、能与GDP或GTP结合的外周蛋白，由α、β、γ三个亚基组成。以。
细胞信号转导异常与疾病.. 细胞信号62616964757a686964616fe4b893e5b19e31333264656138转导与疾病基本要求掌握细胞信号转导的概念熟悉细胞信号转导不同环节的异常与疾病的关系了解细胞信号转导异常性疾病防治的病理生理基础知识点纲要（一）细胞信号转导的概念指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。水溶性信息分子及前列腺素类（脂溶性）必须首先与胞膜受体结合，启动细胞内信号转导的级联反应，将细胞外的信号跨膜转导至胞内；脂溶性信息分子可进入胞内，与胞浆或核内受体结合，通过改变靶基因的转录活性，诱发细胞特定的应答反应。（二）细胞信号转导的主要途径1．G蛋白介导的信号转导途径 G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合。由、和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导。信息分子与受体结合后，激活不同G蛋白，有以下几种途经：（1）腺苷酸环化酶途径 通过激活G蛋白不同亚型，增加或抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，调节细胞内cAMP浓度。cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多种靶蛋白磷酸化，调节细胞功能。（2）磷脂酶途径 激活细胞膜上磷脂酶C。
