什么是电位差？为什么静息状态下，电极分别接膜内和膜外的电位差是负值？ 电位差，也称作电势差或电压（voltage），是衡量单位电荷在静电场中由于电势不同所产生的能量差的物理量。其大小等于单位正电荷因受电场力作用从A点移动到B点所做的功，。
钠、钾离子通道 恕我复制，这里是我之前跟别人说的，问题是一样的.http：//zhidao.baidu.com/question/148128782.html总之，需要注意一点，钠离子和钾离子进出细胞是由关联的，Na、K通道的作用特点就是每次出去3个钠离子，进入2个钾离子.二者是相互关联的.静息状态时，Na、K通道关闭，钠离子和钾离子通道抑制，细胞外有大量的钠离子，而细胞内则留下大量的负离子（主要是氯离子）和一些的钾离子，就造成了内负外正的极化，即静息电位.受刺激时，产生动作电位（通常维持时间很短），分三个阶段.去极化（细胞膜两侧由极化变为电中性）：钠离子通道打开，大量钠离子内流，中和细胞内的氯离子.再极化：由于去极化过程中大量钠离子内流，导致细胞内电势高于细胞外，所以，现在细胞内外电势差已经达到再极化的节点了，钠离子通道关闭，钾离子通道打开，细胞内外钠离子含量不变，细胞内钾离子外流.超极化：再极化的过程继续延续下去，直至达到阈值.补充的几点1.静息电位的产生，为什么正常情况下细胞外电势会高于细胞内呢？主要是静息时细胞膜对钾离子的通透性大于钠离子，当然，其他离子也有一点点作用.细胞膜上的Na-K泵不断将钠离子泵如细胞外泵入2个钾离子，同时泵出3个钠离子.由于钠离子通透性小，故，钠离子不能会流入。
若突触前膜释放抑制性递质，则下一神经元会不会引起膜电位变化 根据突触对下一个 神经元 的机能活动的影响不同分为两类： 1.兴奋性突触。神经冲动传到轴突末梢，使突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，经突触间隙到达突触后膜受体，与之。
既然多巴胺会使突触后膜“超极化”，那为什么机体还会兴奋？ 。当这种2113神经递质经过突触间隙后5261，就迅速作用于突触后膜，4102并激发突触后1653神经元内的分子受体(另一种化学物质)，从而打开或关掉膜内的某些离子通道，改变了膜的通透性，并引起突触后神经元的电位变化．实现神经兴奋的传递。这种以化学
兴奋性突触后电位产生时，突触后膜出现的电改变是
衰老的细胞，膜的通透性如何变化，增大还是减小
EPSP 和IPSP在生理学中分别代表什么意思 1、EPSP是指兴奋性突触后电位，英文名：excitatory postsynaptic potential简称EPSP。是指由兴奋性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化。机制：某种兴奋性递质作用于突触后膜上的受体时，导致后膜上的Na？或Ca2？通道开放，产生Na？或Ca2？内向电流，使局部膜发生去极化的结果。2、IPSP是突触前膜释放抑制性递质，导致突触后膜主要对Cl？通透性增加，Cl？内流产生局部超极化电位。扩展资料：1、EPSP特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。2、IPSP特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）IPSP是局部电位，而不是动作电位；（4）IPSP是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。参考资料来源：-EPSP参考资料来源：-IPSP
低钾血症时，为什么心肌钾离子通道通透性降低？我知道有个内向整流钾通道，但是还是很浑浊。所以期待详解？ 低钾血症的时候，心肌有保护机制，所以钾离子通道通透性降低，心肌兴奋性升高，然而我着实不明白啊，5555…
低钾血症时为什么会引起心肌细胞对钾离子的通透性降低？ LZ肯定已经知道对于一2113般的肌肉细5261胞，在低钾时因为浓度差增大，所以4102钾离子会1653通过钾漏通道等向外流，引起超极化，使细胞兴奋受抑制。但因为心肌细胞是很重要的细胞，如果受抑制的话会对人产生很严重的影响，所以在低钾时心肌细胞有自我保护的机制，即通过降低细胞膜上钾离子的通透性减少细胞内钾离子的流失，从而也不至于超极化，不至于使细胞兴奋受抑制。
EPSP和IPSP在生理学中分别代表什么意思 EPSP（excitatory postsynaptic potential）是指兴奋性突触后电位，是突触前膜释放兴奋性递质，导致突触后膜对钠离子通透性的增加，钠离子内流引起的局部去极化变化。。
