N L T三种钙离子通道的作用分别是什么？ 钙离子通道分为电压门控钙通道、配体门控钙通道、机械敏感钙通道和非门控的背景或漏通道.目前研究较多的是电压门控的钙离子通道。电压门控的钙离子通道一般分为L、N、P和T。
骨桥蛋白的调节方式 OPN分布广泛并受多种因素的调控，能与许多物质结合。OPN分布广泛并受多种因素的调控，能与许多物质结合。(1)结合多种整合素受体：已发现αvβ1、αvβ3、αvβ5、α5β1、α。
G蛋白的传递 细胞表面的受体通过与其相应配体作用后，可经不同种类的G蛋白偶联，分别发挥不同的生物学效应。与G蛋白偶联的多种受体具有共同的结构功能特点：分子量40-50kDa左右，由350-500氨基酸组组成，形成7个由疏水氨基酸组成的α螺旋区段，反复7次穿越细胞膜的脂质双层。肽链的N末端在胞膜外，C末端在细胞内。N末端上常有许多糖基修饰。从功能上看，受体的识别区域并不象一般想象的那样在胞膜的外部，实际上是由7个跨膜区段间通过特定氨基酸残基之间的相互作用形成复杂的空间构象。配体结合于识别区域之后，即导致整个受体构象的变化。受体肽链的C末端和连接第5和第6个跨膜区段的第三个胞内环是G蛋白结合部位。目前研究发现，趋化因子受体家族（chemokine receptor family）以及一些神经递质受体都属于G蛋白偶联的7次跨膜受体的超家族。例如IL-8RA胞膜外N端Asp11、Llu275、Arg280以及可形成二硫键的Cys30和Cys277在与配体结合中起重要作用；紧接第三个空膜区第二个胞浆环中DRY序列对于与G蛋白的结合是必要的。（1）Gs：细胞表面受体与Gs（stimulating adenylate cyclase g protein，Gs）偶联激活腺苷酸环化酶，产生cAMP第二信使，继而激活cAMP依赖的蛋白激酶。（2）Gi：细胞。
细胞癌基因活化的机制有哪些？ 癌基因的活化机制有：正常情况下，细胞原癌基因处于相对静止状态，对机体并不构成威胁。相反，它们还具有一定的生理功能，特别是在胚胎发育时期或组织再生的情况下。然而，在某些条件下，如病毒感染、化学致癌物或辐射作用等，它们可相继激活，其被激活的方式主要有以下四类。（一）获得启动子与增强子当逆转录病毒感染细胞后，病毒基因组所携带的长末端重复序列（LTR内含较强的启动子和增强子）插人到细胞原癌基因附近或内部，可以启动下游邻近基因的转录和影响附近结构基因的转录水平。从而使原癌基因过度表达或由不表达变为表达，导致细胞发生癌变。如鸡白细胞增生病毒引起的淋巴瘤，就因为该病毒DNA序列整合到宿主正常细胞的c-myc的基因附近，其LTR亦同时被整合，成为c-myc的启动子。这个强启动基因可促使c-myc的表达比正常高30－100倍。（二）基因易位染色体易位在肿瘤组织中屡见不鲜，基因定位研究证明，在染色体易位的过程中发生了某些基因的易位（translocation）和重排，使原来无活性的原癌基因移至某些强的启动基因或增强子附近而被活化，因而原癌基因表达增强，导致肿瘤的发生。最受到普遍认可的例子是在人 Burkit淋巴瘤细胞中，位于8号染色体上的c-myc移到14号。
g蛋白是什么 受体与配体结合后即与膜上的偶联蛋白结合，使其释放活性因子，再与效应器发生反应。由于这些偶联蛋白的结构和功能极为类似，且都能结合并水解GTP，所以通常称G蛋白，即。
凝血酶原的组成 凝血酶原在电泳上分布在α2-球蛋白部分，等电点为pH4.2。含于Cohn分带Ⅲ/2之中。可被67%饱和的硫酸铵盐析。可用BaSO4、MgSO4吸附。在机体内的半减期为23—36小时。它在凝血过程中变为凝血酶，其大部分可被消耗掉，残存在血清中者在15%以下。凝血酶原生成于肝脏，生成时有维生素K参与。凝血酶原是由肝脏合成的维生素K依赖因子之一（其他有因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白C、蛋白S和骨－羧基谷氨酸蛋白质）。含579个氨基酸残基的单链糖蛋白，分子量72，000.自N-末端起，有1个Gla区（1－40），2个环区（41－271）和1个催化区（271－579）。Gla区内含10个r-羧基谷氨酸残基，主要功能为通过结合钙离子与磷脂联结。环区参与其与底物和辅因子间的相互作用，环区2可与FⅤa结合，并含有FⅩa的作用位点组氨酸205～精氨酸220。催化区包括激活区和丝氨酸蛋白酶区。在钙离子、FⅤa和磷脂的参与下，凝血酶原被FⅩa激活。凝血酶原单独在精氨酸320处裂解生成一个中间产物，进一步分别在精氨酸284和精氨酸155处裂解生成凝血酶和凝血酶原片段1及凝血酶原片段2。凝血酶由A链和B链经二硫键联结组成，含308个氨基酸残基，分子量36，000。A链含49个氨基酸残基，又称轻链，其功能不明。B链含259个。
