低钾是什么症状，吃什么比较有益， 您好，缺钾时，全身倦怠疲乏、心跳减弱、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外，低钾会使胃肠蠕动减慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、腹胀等症状。多吃含钾较多的。
低钾对心肌的影响是什么 ⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾。
低钾血症有什么危害？1、消化系统低钾血症可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低钾血症患者可引起腹胀、麻痹性肠便阻；2、心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。3、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退，出现四肢肌肉软弱无力，软瘫、腱反射迟钝或消失等肾病症状，严重者会出现呼吸困难，甚至昏迷。4、泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。5、酸碱平衡紊乱低钾血症可导致代谢性碱中毒。
视觉是怎样形成的？ 光感受器的基本结构视杆细胞和视锥细胞均分化为内段和外段，两32313133353236313431303231363533e4b893e5b19e31333332643933者间由纤细的纤毛相连。内段，包含细胞核众多的线粒体及其他细胞器，与光感受器的终末相连续；外段，则与视网膜的第2级神经细胞形成突触联系。外段包含一群堆积着的小盘，这些小盘由细胞膜内褶而成。视杆细胞多数小盘已与细胞膜相分离，而视锥细胞小盘仍与细胞膜相连。在正常情况下，外段顶端的小盘不断脱落，而与内段相近的基部的小盘则不断向顶部迁移。但在视网膜色素变性等病理情况下，这种小盘的更新会发生障碍。在外段小盘上排列着对光敏感的色素分子，这种色素通称视色素，它在光照射下发生的一系列光化学变化是整个视觉过程的起始点。视杆细胞的视色素叫做视紫红质，它具有一定的光谱吸收特性，在暗中呈粉红色，每个视杆细胞外段包含109个视紫红质分子，视紫红质是一种色蛋白，由两部分组成。其一是视蛋白，有348个氨基酸，分子量约为38 000；另一部分为生色基团—视黄醛，是维生素A的醛类，因为存在若干碳的双键，它具有几种不同的空间构型。在暗处呈扭曲形的11-型异构体，但受光照后即转变为直线形的全-反型异构体。后者不再能和视。
高钾为什么会导致心脏骤停，其机制是什么 高血钾时心肌的收缩力下降，最终结果是心脏会停搏在舒张32313133353236313431303231363533e4b893e5b19e31333363386165期。首先来看下高钾血症对心脏的总体影响⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应。
