解热镇痛抗炎药作用机制是 解热镇痛抗炎药的共同作用机制是什么？

糖皮质激素与解热镇痛抗炎药的抗炎机制有什么不同 解热镇痛抗炎药；是通过抑制前列腺素合成酶（环氧酶）而抑制体内前列腺素的生物合成。糖皮质激素药（抗炎不抗菌，抗炎的时候也降低机体防御能力）；抑制多种致炎物质的产生与释放，抑制肉芽组织增生，抑制多种炎症细胞因子及粘附分子的作用。解热镇痛抗炎药的共同作用机制是什么？ 本类药物的基本作用机制是抑制体内前列腺素的生物合成。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸。很多细胞都可以合成PG。当各种细胞受到病理性刺激时，磷。解热镇痛抗炎药镇痛作用机制是什么？ 本类药物镇痛作用部位主要在外周，对于炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效。NSAIDs可抑制炎症时PG的合成，从而发挥镇痛作用。此外，NSAIDs也可能通过对外周或中枢神经元的。解热镇痛抗炎药的药理机制 尽管本类药物种类多，但都具有解热镇痛抗炎和抗风湿等共同的药理作用，仅作用强度各异，而作用机制相似。解热镇痛药的作用机制是抑制机体内前列腺素(prostaglandin，PG)的生物合成。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸，广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中，多种细胞都可合成PG。细胞膜的磷脂中以脂化方式结合有花生四烯酸(arachidonic acid，AA)，在磷脂酶A2的作用下，AA可从磷脂中释放出来。游离的AA转化途径有二：一是经细胞微粒体内PG合成酶(环氧酶，cyclo-oxygenase，COX)的催化生成各种PG，如PGE2、PGF2α、PGI2及血栓素A2(TXA2)等。它们参与多种生理和病理过程的调节，如炎症、发热、疼痛、凝血、胃酸分泌，以及血管、支气管和子宫平滑肌的舒缩；AA的另一代谢途径为经细胞质中的脂氧酶的催化生成白三烯类(leukotrienes，LTs)，参与过敏反应、诱发炎症、增强白细胞和巨噬细胞的趋化以及支气管、胃肠平滑肌收缩等活动。AA这两条代谢途径的产物有相互调节和制约作用(图19-1)。近来发现了环氧酶(COX)的两种同工酶，简称COX-1与COX-2（表19-1）。COX-1多参与血管紧张度的调节等一些生理反应，各种损伤性因子也诱导多种细胞因子，如。

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