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数量性状受基因控制多还是少 到目前为止控制人类性状的基因数量是多少?

2021-03-09知识24

数量性状的多基因学说 多基2113因学说于1909年由瑞典学者H·尼5261尔松·埃勒提出,他认为根据质量性状研究的4102结1653果得来的孟德尔定律同样可以用来解释数量性状的遗传。多基因学说的要点是:①同一数量性状由若干对基因所控制;②各个基因对于性状的效应都很微小,而且大致相等;1941年英国数量遗传学家K·马瑟把这类控制数量性状的基因称为微效基因,相应地把效应显著而数量较少的控制质量性状的基因称为主效基因;③控制同一数量性状的微效基因的作用一般是累加性的;④控制数量性状的等位基因间一般没有明显的显隐性关系。按照多基因学说,如果控制某一数量性状的基因对数是N,则杂交子二代中该性状表型的分布可以用二项式分布(1/2+1/2)2N展开的各项系数表示。例如小麦的种皮颜色由三对基因所控制,每一对基因的表型效应大致上相等而且是累加的,因此杂交子二代中出现的种皮颜色有七种,相当于二项式(1/2+1/2)2×3展开的各项。如果基因的对数更多,那么各组间的表型的差别将更小,分布也将更接近于正态分布。

请问几个生物的名词解释 不完全显形就是只能有一部分显现出来 如牵牛花的颜色,鸡冠的形状性状,共显性就是两种的形状都显现出来。如,AB 血型.数量性状(quantitative character)呈现连续变异的、因而不能对群体内的各个体进行明确分类的性状.有三类性状呈连续变异:一是度量性状(metric traits),如人的身高、谷物粒重、牛奶产量等等,分别要用长度、重量或体积单位、来度量的性状;二是计数性状(meristic traits),如小麦每株穗数,家禽年产卵数,猪一窝的个体数等等;三是阈值性状(threshold traits),如人的遗传性糖尿病、高血压和精神分裂症等.后两类性状之所以呈现连续,是因为像家禽年产卵量从最少到最多,像糖尿病的病情从最轻(不易查出)到最重都有一系列变化,难以明确分类.习惯上把度量、计数和阈值性状,统称为数量性状.质量性状(qualitative character)呈现非连续变异的、因而能对群体内的各个体进行明确分类的性状.豌豆的花色、动物的性别、人类的各种血型系统等都属于这类性状.在遗传控制上,质量性状是受一个或少数几个效应大的基因(称为主基因)决定的,受环境影响较小,所以相对性状间呈现非连续变异.在研究方法上,主要对特定亲本的杂交后代进行分类,并与一定遗传模型下的期望类型相。

数量性状受基因控制多还是少 到目前为止控制人类性状的基因数量是多少?

如何根据性状来判断由几对等位基因控制 具体情况具体分析,记住一对基因的特征比例,杂合体自交(3/4、1/4)、侧交(1/2、1/2)然后根据题目具体分析.比如,多对等位基因决定一种性状时,每对基因都至少有一个是显性时表现和种性状,其余的表现其它性状(可以是一种,也可以是几种)那么,两个纯合体杂交得F1,F1自交得F2,我们只要考虑F2中那个显性个体占多少就可大概得出是几对基因了.如果F2中显性个体占9/16(3/4的平方),表明是两对基因决定如果F2中显性个体占27/64(3/4的立方),表明是三对基因决定如果F2中显性个体占18/256(3/4的四次方),表明是四对基因决定

人的哪些性状是受基因控制的 人的所有性状分三种情况:一是完全受基因所控制的。如血型、色盲症、单睾症、地中海贫血、侏儒症、兔唇、秃顶、六指等;第二类为遗传与环境相互共同作用的结果,如所有。

#数量性状受基因控制多还是少

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