双氯芬酸钠和布洛芬区别 双氯芬酸钠和布洛芬同属于非甾体类解热、镇痛、抗炎药物,通过抑制和减少前列腺素的合成达到治疗的目的,两种药物的功能和作用类似。但根据非甾体抗炎药物化学结构分类,。双氯芬酸钠的作用机制是什么?本品通过抑制环氧合酶从而减少前列腺素的合成,以及一定程度上抑制脂氧酶而减少白三烯、缓激肽等产物的生成而发挥解热镇痛及抗炎作用。双氯芬酸钠 注意事项<;br/>;<;br/>;<;br/>;<;br/>;禁忌<;br/>;胃肠道出血者,妊娠妇女和计划怀孕的妇女。哺乳妇女慎用。br/>;<;br/>;不良反应。我患强直炎想问双氯芬酸钠和泼尼松能一同吃。 你好,双氯芬酸钠可抑制环氧化酶-2的活动性,减少前列腺素的合成,减轻炎性反应,抑制磷酸二酯酶的活性,提高细胞内cAMP的浓度,从而稳定溶酶体膜减少溶酶体的释放,从而。双氯芬酸纳缓释片是激素药吗? 双氯芬酸钠不是激素类药物。按照药理学分类,它是属于非甾体类抗炎止痛药。双氯芬酸作用机制是抑制体内环氧化酶,从而阻断前列腺素的合成。前列腺素在人体炎症反应中起重要作用,所以双氯芬酸可以减轻炎症,缓解疼痛。临床上双氯芬酸钠主要有以下适应症:缓解类风湿关节炎、骨关节炎。脊柱关节病、痛风性关节炎、风湿性关节炎等各种慢性关节炎的急性发作期或持续性的关节肿痛症状;各种软组织风湿性疼痛,如肩痛、腱鞘炎、滑囊炎、肌痛及运动后损伤性疼痛等;急性的轻、中度疼痛如:手术、创伤、劳损后等的疼痛,原发性痛经,牙痛,头痛等。长期使用双氯芬酸钠可能发生的不良反应最常见最主要的不良反应是胃肠道反应。长期使用双氯芬酸钠可能引起胃肠溃疡、出血,所以对于有胃肠道疾病的患者要谨慎使用该药物。对于老年人,其胃肠功能减弱,更容易发生出血风险,所以使用期间,如有胃肠不适,便血等现象,需要停药并去医院检查。对于有心脑血管疾病的患者,使用该药物需要谨慎,研究发现大剂量(150mg/d)长期使用双氯芬酸钠与严重心脏病和卒中不良事件风险增加有关。长期使用双氯芬酸有肝功能损害风险。FDA建议使用双氯芬酸钠的患者,在用药过程中应该监测肝功能,如有出现。双氯芬酸钠缓释片能不能与消炎痛同服 不能。二者都是非甾体类的解热镇痛药,均为强效制剂,双氯芬酸 药效比 吲哚美辛(消炎痛)强,前者药效是阿司匹林的26-50倍,后者是阿司匹林的20-30倍。。双氯芬酸钠的作用机制 1.抑制花生四烯酸环氧酶系统,导致前列腺素和血小板生成的减少。2.抑制氧化酶,该酶能导致白三烯的生成,特别对白三烯B4的抑制作用更加明显。3.抑制花生四烯酸的释放和刺激花生四烯酸的再摄入。代表药物:迪弗纳(又名扶他林)别名:双氯芬酸钠,双氯灭痛、服他灵、阿米雷尔、迪弗纳;奥尔芬;奥湿克;扶他林;凯扶兰;诺福丁;天新力德;英太青胶囊性状:本品为肠溶薄膜包衣片,25mg片为黄色。适应症类风湿性和骨关节炎,强直性脊椎炎。双氯芬酸钠缓释片能治什么病 【主要成份】双氯芬酸钠。【性状】【药理毒性】双氯芬酸是一种衍生于苯乙酸类的非甾体消炎镇痛药,其作用机制为抑制环氧化酶活性,从而阻断花生四烯酸转化前列腺素。同时,它也能促进花生四烯酸与甘油三脂(三酰甘油)结合,降低细胞内游离的花生四烯酸浓度,而间接抑制白三烯的合成。双氯芬酸是非甾体消炎药中作用较强的一种,它对前列腺素合成的抑制作用强于阿司匹林和吲哚美辛等。非临床毒理研究:给大鼠口服双氯芬酸钠达每日2mg/kg,长期观察,没有发现肿瘤发生率增加。一项对小鼠二年的研究中,每日用药2mg/kg,也未见到任何肿瘤易发倾向。各种突变研究没有发现双氯芬酸钠诱发基因突变。给大鼠用药每日4mg/kg,雌雄均未发生不育。急性毒性试验结果:大鼠经口LD50为150mg/kg;小鼠经口390mg/kg。【药代动力学】本品口服吸收快,血浆蛋白结合率为99.5%,大约50%在肝脏代谢,40%~65%从肾脏排出,35%从胆汁、粪便排出。【适应症】1.急慢性风湿性关节炎、急慢性强直性脊椎炎、骨关节炎。2.肩周炎、滑囊炎、肌腱炎及腱鞘炎。3.腰背痛、扭伤、劳损及其他软组织损伤。4.急性痛风。5.痛经或子宫附件炎、牙痛和术后疼痛。6.创伤后的疼痛与炎症,如扭伤、肌肉拉伤等;7.耳。地塞米松抗炎的作用机制 地塞米松属于糖皮质激素作用机制为:通过减少环氧合酶2(COX-2)的表达,抑制前列腺素产生。抑制表达细胞粘附bai因子和du有关细胞因子基因的转录,抑制中性粒细胞和巨噬细胞渗出向炎症部位聚集,抑制这些细胞的活动,减少他们在炎症区域血管内皮细胞上的粘附和聚集。甾体激素脂溶性大,易通过细胞膜进入细胞,与胞质特异受体zhi结合,这些与皮质激素有高亲和力的受体,实际上存在于所有细胞中,每个细胞约有3000-10000个受体,不同组织中受体数目各异,与类固醇结合后,受体激活,dao发生变构,暴露出DNA-结合域。类固醇-受体复合物形成二聚体,然后进入胞回核,结合到DNA的类固醇反应元件上,效应可以是阻遏或诱导特殊基因转导。从而降低许多细胞因子的产生:如白介素1-6,8、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)、细胞粘附因子。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子。降低血浆补体浓度。通过抑制诱导性一氧化氮合成酶基因转录,减少NO的产生起到强大的抗炎作用抑制机体对感染的保护性反应,延缓愈答合过程。
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