抗利尿激素增加能促进肾小管，集合管对水的重吸收增强还是减弱（说明理由） 。。。 抗利尿激素（又称2113血管升压素）是5261由下丘脑的视上核4102和室旁核的神经细胞分泌的16539肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。因此抗利尿激素增加能促进肾小管，集合管对水的重吸收增强。
抗利尿激素（ADH）是9肽，可作用于肾小管，激活肾小管细胞内一系列反应，促进水通道蛋白-2插入肾小管、集合管上皮细胞膜（管腔面）（如图1所示）． （1）抗利尿激素ADH的合成部位是下丘脑神经细胞，cd段抗利尿激素分泌增加，肾小管和集合管细胞对水的通透性增加，导致血浆渗透压降低，尿液中尿素的浓度升高．（2）尿量超过3L/d称尿崩，尿崩症的病因有多种，一是ADH抗利尿激素分泌量不足，二是肾小管细胞表面缺乏相应受体而使ADH抗利尿激素不能发挥作用．（3）含水通道蛋白-2的小泡可与管腔膜结合，这体现了细胞膜具有一定的流动性，图中所示抗利尿激素（ADH）作用于肾小管，激活肾小管细胞内一系列反应，促进水通道蛋白-2插入肾小管、集合管上皮细胞膜，促进肾小管、集合管对水分的重吸收，体现了肾小管细胞膜具有信息传递、控制物质进出的功能．故答案为：（1）下丘脑神经细胞 增加（大）降低（2）ADH分泌量不足 肾脏相应细胞表面缺乏ADHR（ADH受体），而使ADH不能发挥作用．（3）一定的流动性 控制物质进出、信息传递
尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（九肽激素）的产生或作用异常，使肾脏对水分的重。 尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（九肽激素）的产生或作用异常，使肾脏对水分的重吸收产生障碍。下列相关叙述正确的是 A．该激素由垂体释放，作用于肾小管和集合管，使。
下面是百度百科关于抗利尿激素（ADH）的部分阐述，请回答相关问题． （1）突触的类型有轴突-树突型和轴突-胞体型，都是由轴突释放传给突触后膜，ADH合成后也是由下丘脑神经细胞的轴突输送至脑下垂体后叶；由于该九肽的分子量较大，因此通过胞吐的方式从细胞运输到血液，最终选择性作用于靶细胞或靶器官并发挥作用，ADH的靶器官是肾小管、集合管．（2）ADH是9肽，其合成过程脱去9-1=8个水分子；由分析可知，与ADH合成、加工、分泌直接相关的结构有核糖体、内质网、高尔基体，细胞膜，其中单层膜细胞器是内质网、高尔基体．（3）AVPR2基因决定抗利尿激素接受体蛋白-2，当AVPR2基因缺陷时，抗利尿激素接受体蛋白-2不足，但不影响ADH的合成与释放，所以患者体内ADH含量和正常人相同，但内环境中大量水随尿排出导致血浆渗透压较普通人高．要确定这种病的显隐性，可调查多个患者家系，若女患者的父亲和儿子都患者，则为隐性遗传．若男患者的母亲和女儿都患病则为显性（或患者的双亲均正常，则为隐性遗传；若两位患者后代出现正常，则为显性遗传）．故答案为：（1）轴突 胞吐 肾小管、集合管（2）8 内质网、高尔基体（3）一样 高 调查多个患者家系，若女患者的父亲和儿子都患者，则为隐性遗传．若男患者的母亲和女儿都患病则为显性（或患者的双亲。
抗利尿激素促进肾小管和集合管对水的重吸收是主动运输还是自由扩散？ 抗利尿激素（bai又称血管升du压素）是由下丘zhi脑的视上核和dao室旁核的神经细胞分泌的专9肽激素，经下丘脑—属垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。因此抗利尿激素增加能促进肾小管，集合管对水的重吸收增强。
