病毒的致病机制中，病毒感染能引起宿主细胞哪些改变 在感2113染宿主细胞的过程中，可发生5261宿主细胞膜受4102体被破坏、细胞膜成分发生变化等1653。其中以出现细胞融合及细胞表面产生新抗原更具有特征。1．细胞融合麻疹病毒和副流感病毒等能使感染细胞膜改变，导致感染细胞与邻近的细胞融合。细胞融合是病毒扩散的方式之一。感染的细胞借助于细胞融合，把病毒扩散到未受感染的细胞。细胞融合的结果形成多核巨细胞或合胞体，如麻疹病毒在体内形成华新(Warthin)多核巨细胞。在细胞培养中所表现的特殊类型的CPE，皆来源于细胞融合。细胞融合是由于病毒酶或感染细胞所释放的溶酶体酶作用于细胞表面的结果。2．细胞表面出现新抗原病毒感染细胞后，在复制的过程中，细胞膜上常出现由病毒基因编码的新抗原。如流感病毒、副粘病毒在细胞内组装成熟后，以出芽方式释放时，细胞表面已形成血凝素(HA，病毒基因编码的新抗原)，因而能吸附某些动物的红细胞。病毒导致细胞癌变后，因病毒核酸整合到细胞染色体上，细胞表面也表达出由病毒基因编码的特异性新抗原。此外还有因感染病毒引起细胞表面抗原决定簇的变化，例如暴露了那些在正常情况下不明显的抗原决定簇。受病毒感染的细胞，在其膜表面出现新抗原，有利于进行病毒感染的诊断。
病毒能否进入宿主细胞外的其他细胞 以高中阶段的知识来回答是不可以，原因可以从细胞免疫中回答，细胞免疫朱焘通过产生效应T细胞与靶细胞（宿主细胞）特异结合，然后裂解宿主细胞。使得病毒暴露，然后通过体液免疫使其消灭。
病毒只能在宿主活细胞中进行吗？病毒侵入宿主细胞后，是合成一种蛋白质吗？病毒繁殖时是以核衣壳为单位吗 先要知道是什么类型的病毒，如果是核衣壳类型的则都是需要入侵宿主细胞的.因为病毒本身没有能分解营养物质的器官，也不能制造能量，所以只有侵入宿主细胞才能活下来.病毒侵入宿主细胞后不只是合成蛋白质.病毒的入侵是衣.
病毒是怎么破坏细胞的？ 先摆结论：病毒的致病作用主要体现在入侵细胞、损伤和改变细胞功能—…
侵染细胞时，病毒中的蛋白质会不会进入宿主 其实整2113体进入宿主细胞的主要5261是囊膜病毒囊膜病毒可能采4102用相似的病毒 宿主细胞1653膜融合机制，即病毒表面糖蛋白结合到宿主细胞受体后，启动了病毒融合蛋白的一系列构象变化，根据囊膜蛋白构象变化特征，囊膜病毒可采用两种以上的方式发生膜融合，并据此分为两类：Ⅰ型病毒膜融合和Ⅱ型病毒膜融合.Ⅱ型病毒膜融合以黄病毒为代表，其分子机制与Ⅰ型病毒膜融合不同，但不很清楚.而Ⅰ型病毒膜融合中，如艾滋病毒，流感病毒等，在囊膜蛋白变构形成稳定折叠的发夹三聚体结构时，拉近了两膜之间的距离，此过程释放出来的能量进一步促使两膜融合.所以一般是囊膜病毒才整体进入宿主细胞内，而囊膜病毒主要有HIV（艾滋 你懂的）和流感病毒谢谢，希望对你有帮助 望采纳
病毒感染对宿主细胞的直接作用体现在哪些方面？ 许多病毒感染细胞的结局为细胞死亡。病毒在感染细胞内阻 断了细胞自身RNA和蛋白质的合成，而病毒蛋白质和病毒颗粒 大量积聚，或形成包涵体（Inclusion body)，而使感染细胞。
当病毒侵入宿主细胞以后，只能合成一种类型的蛋白质.为什么？ 不对，当病毒侵入宿主细胞以后将其核酸上的遗传信息转录成信使核糖核酸（mRNA），然后再翻译成蛋白质.一般在核酸复制以前的称早期基因表达，所产生的早期蛋白质，有的是核酸复制所需的酶，有的能抑制细胞核酸和蛋白质的合成；在核酸复制开始以后的称晚期基因表达，所产生的晚期蛋白质主要是构成毒粒的结构蛋白质.早期和晚期蛋白质中都包括一些对病毒复制起调控作用的蛋白质.
