肝纤维化是逃不掉的宿命？
越来越多的证据表明，如果HBV复制被抑制，乙肝病毒（HBV）相关的肝纤维化或肝硬化可以好转，组织学上出现逆转。
长期抑制乙型肝炎病毒（HBV）可逆转慢性乙型肝炎（慢乙肝）患者的肝纤维化和肝硬化，这一点已在长期的临床实践和研究中得到证实。然而值得注意的是，慢乙肝患者尽管使用了强效抗病毒药物治疗，取得了比较快速的HBV DNA拷贝数下降和复制抑制，但仍有患者出现肝纤维化进展，这是为何？
乙肝病毒是一种嗜肝病毒，进入人体后，首先进入肝细胞核心内，在肝细胞核心形成病毒的复制基因链而复制到血液中，常规治疗给药方式传统，药物分子量过大，不能穿透细胞膜到达肝细胞核心内，也就无法直达病灶部位，只能解决表面的问题；即使有部分药物能够到达肝细胞核心内，它也只是抑制病毒酶的活性，而不能阻断病毒基因链，甚至不能把病毒直接杀死，无法源头解决乙肝患者核心问题，导致病情进一步发展到肝纤维化甚至肝硬化。
肝病广为人知的四部曲：慢性肝炎-肝纤维化-肝硬化-肝癌。肝纤维化是对肝细胞损伤后的修复机制，不同程度的肝细胞损伤，就有不同程度的肝纤维化,所以去纤维化的最终手段是去除病因；肝纤维化是慢性乙肝发展为肝硬化的必经过程。
观察显示：慢乙肝患者治疗78周时HBV DNA的高检出率与肝纤维化进展显著相关。换言之，低水平HBV DNA是慢乙肝肝纤维化进展的危险因素。
至此，慢乙肝应如何阻断肝纤维化、肝硬化进展呢？在“第五届肝纤维化肝硬化新进展论坛大会”上，肝胆卫士李亚磊对此问题发表了个人观点，他表示：我国肝癌大多与乙肝病毒感染相关，早中期肝硬化患者也正是阻断恶化进展关键时期，肝脏有一个特殊属性就是“无痛觉神经”，往往在早中期患者也没有任何感应，这就放任了肝硬化的进展，很多肝硬化患者发现已是晚期。
乙肝长期不愈，反复发作，肝内纤维结缔组织增生，而其降解活性相对或绝对不足，因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化，长期或反复作用形成弥漫性肝损害，周而复始形成硬化。当我们了解了纤维化、硬化的形成过程，就不难理解肝硬化治疗的两个方向，一是源头解决导致肝脏硬化的真正原因，另一个是阻断肝硬化的发展进程，两点相互促进相辅相成。
