心排出量舒血管 利尿药初期的降压机制为

利尿药初期的降压机制为 A.降低血管壁细胞内Ca的含量 B.降低血管壁细胞内Na的含量 C.降低血管壁对缩血管物质的反应性 D.排Na利尿，降低细胞外液和血容量 E。.在放血后维持务压时，为什么血压会出现明显波动 大量放血后，血压出现一过性下降，随后体内的外周压力感受器收到生物信号，促使交感神经兴奋，发挥心肌正性作用，使心排出量增多增快，并激活肾上腺素等缩血管物质释放，。复苏的低心排出量问题 （1）表现：低血压、少尿、四肢发凉且可呈青紫色、意识障碍（嗜睡或无意识）、代谢性酸中毒等均是低心排出量的症状。一般无心肌器质性改变时，经抢救后予后良好。未纠正的低血压状态可在几小时或数日内引起死亡。（2）原因：①心源性休克：常发生于心肌梗死后，急性左室衰竭、心脏填塞等也可引起。如不及时抢救，死亡率高达90%。②严重的心节律不整：实验证明在室上性心动过速或房颤时，冠状动脉和脑动脉的血流量较正常心律时减少35～40%。在室性心动过速时可减少60%。心律紊乱可引起低血压；多源性室性期外收缩、室性动过速、房室传导阻滞及心搏过缓常是心跳骤停的先兆，应及时给予防治。③血容量不足：由于大失血或微循环衰竭，使大量血液淤滞在毛细血管内，以致有效循环血量下降，造成回心血量不足，心排出量下降。④中枢神经系统（尤其是心血管运动中枢）调节障碍：由于脑缺氧、脑水肿、或心血管中枢直接受累引起心搏出量下降。（3）后果：①组织灌注不足：由于心肌收缩不全及严重心律不齐可引起心排出量大大下降，在外周血管代偿不足的情况下就发生血压下降，微循环血液淤滞，此时常不可避免地要发生代谢性酸中毒。②低氧血症：由于低心排出量造成肺泡通气量-。休克分几期？简述各期微循环灌注特点？(分值：8分) 1微循环收2113缩期（休克早期）：有效5261循环血量显著减少，4102组织灌注不足和细胞缺氧；循环容量1653降低引起动脉压下降。机体的代偿机制：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感—肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素—血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快，心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易纠正。2 微循环扩张期：休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺和缓激肽等释放。这些物质。大量失血时 动脉血压如何变化 在大失血情况下，血容量减少，静脉回流不足，心排出量减少，血压显著下降，压力感受器（颈动脉体和主动脉弓）的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，NE分泌增多，全身。休克为什么既能用血管收缩剂，又可用血管扩张剂？ 第八版《外科学》第五章《外科休克》，35页。在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物。血管活性药物列…刺激迷走神经传出纤维为什么增加心排出量 中枢神经系统内调节心血管活动的神经元群，称为心血管中枢。它们分布在脊髓、脑干、下丘脑和大脑皮质等广泛部位，共同调节心血管系统的活动。心血管活动的基本中枢在延髓，。

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