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糖尿病与痛风的“患难真情” 它们彼此关联相互影响

2020-11-03新闻11

糖尿病

糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病,高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

痛风

痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变,严重者可出现关节破坏、肾功能损害,常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。

已有相关证实,高尿酸血症作为痛风发病的独立危险因素,同时也是糖尿病发病的独立危险因素,血尿酸水平每升高60μmol/L,糖尿病的发病风险将增加17%,痛风患者发生糖尿病的风险比正常人群高34%-66%。

通常情况下,糖尿病患者的血尿酸值都略高,从而患痛风的机率也会相对增加。糖尿病患者体内胰岛素相对或绝对缺乏,常伴有肥胖、脂代谢障碍、胰岛素抵抗等症状,导致体内持续处于高血糖状态,脂肪、蛋白质、水和电解质代谢发生紊乱,从而影响尿酸代谢,使尿酸增高。

痛风导致糖尿病的机制主要涉及两个方面:

1、痛风患者的尿酸盐结晶沉积于胰岛可导致胰岛B细胞功能损害,诱发和加重胰岛素抵抗,还可导致脂肪细胞代谢紊乱,产生持续的低度炎性反应,而各种炎性反应标志物如C反应蛋白、白细胞介素-6、可溶性的黏附分子等,在糖尿病的发生、发展中也发挥重要作用,因而由痛风导致的自身持续低水平炎性反应可加速糖尿病的进程。

2、血尿酸可抑制葡萄糖诱导的胰岛素分泌,通过诱发和加剧胰岛素抵抗导致糖尿病。

糖尿病与痛风彼此关联、互相影响。因此,治疗上应给予低嘌呤低脂饮食、适当运动、减轻体重、多饮水、碱化尿液、降血尿酸及血糖。药物选择上,治疗痛风的药物总体上对血糖影响不大,并且从理论上来说,降低血尿酸可以辅助降糖;但在降糖方案的选择上除要考虑降糖效果外,还要兼顾血尿酸水平,避免有些降糖药物导致血尿酸升高,有诱发痛风发作的风险。

脑心健缺血预适应训练仪由深圳市华盈泰医疗有限公司研发生产,对肢体进行反复的、短暂的、无创伤、无危害的缺血刺激,再灌输回流,激发人体免疫系统的应急机制,产生和释放内源性保护物质,如:腺苷、缓激肽、一氧化氮、应激蛋白、蛋白激酶、超氧化物歧化酶等,这些物质参与保护心肌和能量代谢,促进血液循环和新陈代谢。

1、腺苷(Adenosine) :

补充心肌细胞的能量因子、扩张冠动脉血管、增加血流量、增加血管弹性和皮肤弹性、调节睡眠。

2、缓激肽(bradykinin, BK) :

一种具有心脏保护作用的9肽物质,可以缩小急性缺血再灌注心肌的梗死面积,它是最强烈的血管舒张因子,具有修复血管内皮细胞和增加血管弹性的作用,促进血液循环。

3、一氧化氮(Nitric Oxide) :

一氧化氮的“血管清道夫”, 可将积存在血管壁上的脂肪、胆固醇带走,还可在细胞中作为细胞之间沟通的信使,并使血管扩张,促进血液循环和新陈代谢。

4、应激蛋白(Heat Shock Protein) :

又称热休克蛋白,能对抗严重的应激损伤,这种现象称为热休克反应。随著年龄的增加,热休克蛋白的数量和质量都明显地减少。它还具有促进细胞内糖原异生和糖原生成的作用,使细胞内糖原贮量增多,从而提高适应能力,增强对各种损伤的抵抗力。

5、蛋白激酶A (PKA) :

通过使胞膜L_型钙离子通道磷酸化来使收缩期心肌细胞的C矿内流增加,同时促进肌浆网Ca2+释放,从而起到保护心肌的作用。1986年 Murry 博士发现缺血预适应的保护机制后,人类迄今为止还没有发现一种比其更好的内源性心肌保护手段,所以一直是心肌缺血性疾病研究中的热点。

6、超氧化物岐化酶(SOD) :

又称肝蛋白,是一种源于生命体的活性物质,能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质。通过脑心健缺血预适应训练,人体不断补充SOD,具有抗衰老的特殊效果。作为体内一种重要的抗氧化因子很大程度上降低氧自由基的活性,心肌缺血预适应能在心肌缺血再灌注的过程中激发SOD生成释放,从而有效遏制活性氧对心肌的攻击。

使用脑心健做训练,促使以上内源性保护物质的产生,这些内源性物质促进血液循环和新陈代谢,也提高人体自愈能力,利用达尔文优胜劣汰的组织进化理论,实现组织自我适应和自我保护的机制,有效防治糖尿病和痛风等代谢疾病。

华盈泰医疗获6项国家发明专利、25项新型应用专利、26项外观设计专利、5项软件著作权。脑心健产品已获得国家CFDA医疗器械注册证、欧盟CE认证。操作简单方便,纯物理治疗。自上市至今,好评如潮!脑心健对心脑血管病症和代谢性慢病都有很好的预防和治疗作用。

#内分泌疾病#痛风#糖尿病

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