为什么抗利尿激素的合成分泌与释放在不同地方？分泌，释放不是一个意思吗？ 抗利尿激素的合成分泌场所：下丘脑神经分泌细胞释放场所：垂体后叶分泌是指从细胞中到细胞外释放是指从垂体中 到垂体外
抗利尿激素的作用机制 抗利尿激素主要作用于远曲小管和集合管，导致这些结构的通透性增高，增加水分的重吸收，起到减少尿液的作用。这种激素主要受到血浆晶体渗透压的负反馈调节。。
血浆晶体渗透压升高使抗利尿激素释放增加的机制是什么？ 水盐平衡调节机制，激素与感受器上的受体结合而使感受器做出相应反应
简述抗利尿激素和醛固酮的调节生理学 1、抗利尿激素的调节：ADH的调节渗透压：血浆渗透压升高可兴奋位于视上核或第三脑室附近e68a8462616964757a686964616f31333431353939的渗透压感受器致使ADH释放，血浆渗透压低则抑制ADH释放。血容量：血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器致使ADH释放；血容扩张时抑制其释放。体循环动脉压：血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。精神刺激、创伤等应激状态均可通过中枢神经系统兴奋ADH释放。激素：甲状腺素、糖皮质激素及胰岛素缺少时血浆ADH升高。2、抗利尿激素的生理作用：抗利尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用。合成的ADH可用于治疗食道静脉曲张破裂出血。兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。在动物中有增强记忆的作用。在实验大鼠中有促进糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。3、醛固酮体内分泌机理原。
生理学-抗利尿激素的释放因素 血浆渗透来压升高可兴奋位自于视上核或第bai三脑室附近的渗透压du感受器zhi致使ADH释放，血浆渗透dao压低则抑制ADH释放。体循环动脉压：血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。精神刺激、创伤等应激状态均可通过中枢神经系统兴奋ADH释放。激素：甲状腺素、糖皮质激素及胰岛素缺少时血浆ADH升高。血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器致使ADH释放；血容扩张时抑制其释放。扩展资料抗利尿激素的生理作用：1、抗利尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。2、升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用。合成的ADH可用于治疗食道静脉曲张破裂出血。3、兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。参考资料来源：—抗利尿激素
