文/陈根
人类肠道中有超过1亿个神经元组成的复杂网络，于是，肠道神经系统通过交感神经和副交感神经系统与中枢神经系统进行交流，通过免疫途径、神经内分泌途径和迷走神经途径形成“肠-脑轴(gut-brainaxis，GBA)”。
因此，肠道也被认为是人类的第二个大脑。
现代科学已经知道，迷走神经传入神经元（VAN）信号将信息从肠道传递到大脑，是控制摄食行为和新陈代谢的基础。而破坏迷走神经会削弱动物调节进食行为的能力，但近日，这项研究也发现了破坏迷走神经出现的意料之外的认知障碍。
这项研究由南加州大学的研究小组主持，其将研究集中在了一种叫做ghrelin的关键激素上。ghrelin由胃肠道细胞分泌，具有调节进食行为的功能，被称为饥饿激素。
在老鼠身上，研究人员阻断了肠神经元上ghrelin受体的活动。这些通过迷走神经与大脑沟通的受体对肠道中的ghrelin分泌作出反应。因此，与此前研究不同，这项研究主要集中在ghrelin通过迷走神经与大脑的交流上。
结果发现，大鼠开始更频繁地进食，除了体重增加外，还显示出葡萄糖调节受到干扰。然而，奇怪的是，这种ghrelin肠脑阻滞并没有导致动物总体上吃更多的食物，而只是增加了进食的频率。
研究人员认为，进食频率的增加与大鼠的记忆受损有关。由于上次进食的记忆会影响下次进食间隔的时间，因此，尽管老鼠能够记住它们从哪里得到食物，但它们似乎忘记了它们刚刚吃过东西。它们的胃排空速度也较慢。这种记忆被称为情节性记忆，可以帮助人们记住上学的第一天，或者昨天早餐吃了什么。
研究人员表示，科学家正试图通过迷走神经了解更多ghrelin信号，因为它可能有助于研究人员开发更好的治疗代谢相关疾病，如肥胖和糖尿病或其他代谢性疾病，以及癫痫和阿尔茨海默病。
