医药常识中 糖皮质激素对机械性、化学性和细菌性炎症都有抑制作用。其抗炎机制可能是通过以下几方面发挥作用的：对抗蛋白质合成、抑制受伤细胞形成促进炎症的化学因：子，故能降低炎症。
糖皮质激素对感染性和非感染性炎症均有很强的抗炎作用，其机制如下：(1)对急性炎症能使炎症部位的血管收缩，降低毛细血管通透 性，减少炎症早期的渗出、充血、水肿和白细胞。
抗炎药的作用机制 NSAID的作用机制不同种类的NSAID有相同的作用机制。它们都是通过抑制环氧化酶的活性，从而抑制花生四烯酸最终生成前列环素（PGI1），前列腺素（PGE1，PGE2）和血栓素A2（TXA2）。前列腺素有许多功能：使血管通透性增加；各种组织动脉扩张；调节肾血流，使肾滤过率增加；促进钠排泄，降低血压；抑制胃酸分泌；使子宫肌纤维收缩，溶解黄体；舒张气管平滑肌；使鼻粘膜血管收缩；抑制血小板聚集；促进骨吸收；抑制甘油脂分解等。NSAID除了抑制前列腺素的合成外，还可抑制炎症过程中缓激肽的释放，改变淋巴细胞反应，减少粒细胞和单核细胞的迁移和吞噬作用。也正因为NSAID抑制了前列腺素的合成，所以除了有止痛和抗炎作用外，还同时出现相应的副作用。主要表现在胃肠道与肾脏两方面。
甾体抗炎的作用机制是什么 您好，甾体类抗炎药主要是指皮质激素类药物，因其有共同的结构特点，即它们都为甾体.甾体类药物虽然有极好的疗效，但长期使用可引起水盐代谢和糖，脂肪、蛋白质代谢的严重紊乱。
地塞米松抗炎的作用机制 地塞米松属于糖皮质激素作用机制为：通过减少环氧合酶2(COX-2)的表达，抑制前列腺素产生。抑制表达细胞粘附bai因子和du有关细胞因子基因的转录，抑制中性粒细胞和巨噬细胞渗出向炎症部位聚集，抑制这些细胞的活动，减少他们在炎症区域血管内皮细胞上的粘附和聚集。甾体激素脂溶性大，易通过细胞膜进入细胞，与胞质特异受体zhi结合，这些与皮质激素有高亲和力的受体，实际上存在于所有细胞中，每个细胞约有3000-10000个受体，不同组织中受体数目各异，与类固醇结合后，受体激活，dao发生变构，暴露出DNA-结合域。类固醇-受体复合物形成二聚体，然后进入胞回核，结合到DNA的类固醇反应元件上，效应可以是阻遏或诱导特殊基因转导。从而降低许多细胞因子的产生：如白介素1-6，8、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)、细胞粘附因子。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子。降低血浆补体浓度。通过抑制诱导性一氧化氮合成酶基因转录，减少NO的产生起到强大的抗炎作用抑制机体对感染的保护性反应，延缓愈答合过程。
GCS的抗炎作用及其基本机制？
阿司匹林的抗炎机制 阿斯匹林，属于环氧化酶（COX）抑制剂，可以阻断前列腺素转化为花生四烯酸，减少炎症介质的产生而发挥抗炎作用。
非甾体抗炎药解热、镇痛、抗炎的作用机制是什么？非甾体抗炎药通过抑制环氧化酶(C0X)阻断花生四烯酸合成前列腺素（PG)而产生抗 炎、解热、镇痛等治疗作用。
