癌症靶向药的耐药性是怎么一回事？是怎么产生的？ 近年来，治疗肿瘤的各种疗法层出不穷，靶向治疗是最受关注的一个。尽管它价格昂贵，但肿瘤患者为了能活下去，也会做最后一搏。目前已经有很多不同癌种的靶向药物应用到临床治疗，而且效果不错。唯一的不足之处就是，会发生耐药。什么是耐药？肿瘤细胞群体具有内在的、高度有序发展的抗药能力，无论是细胞毒药物、内分泌治疗药物，还是靶向治疗药物，均未能克服耐药问题。耐药又称抗药性，系肿瘤细胞对于药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的作用就明显下降。关于耐药的产生有多种理论和假说。耐药应是多种机制综合作用的结果，与肿瘤细胞的生物学特性和自然界中普遍存在的生物对生存环境的适应性有关，如同细菌对抗生素的耐药，肿瘤细胞的耐药也是环境和适应的结果。耐药发生的机制是什么？耐药可以分为原发性耐药和获得性耐药，以及永久性耐药和暂时耐药等。一般认为获得性耐药的发生有以下机制：① 药物运转或摄取机制发生改变；② 药物分解酶活性或数量增高；③ 靶酶质或量改变；④ 修复机制变异；⑤ 药物活化异常；⑥ 受体减少或被封闭；⑦ 代谢途径变异，细胞保护性基因产物的过度表达或变异影响肿瘤细胞对于抗肿瘤药物的敏感性；⑧ 改变肿瘤氧化作用或血液供应，。
癌症靶向药的耐药性是怎么一回事？是怎么产生的？
为什么靶向药总是会耐药？ 你好很高兴回答你的问题；1.靶向药一般是针对特定的分子遗传学改变及其引起相应的细胞信号通路异常改变的药物(如酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼等药物)，也有一些靶向药物如单克隆抗体利妥昔单抗是针对细胞表面的标志物通过免疫相关机制发挥作用，后者可因细胞抗原下调发生耐药。2.肿瘤细胞增殖活跃，且往往存在体细胞高频突变，特定的靶向药物所针对的蛋白的某一具体位点可因基因突变发生改变，从而使该药物失去作用。3.即使是同一个体，同一部位的肿瘤中，肿瘤细胞间也存在异质性，即存在大量对靶向药物敏感性不同的细胞克隆群体，靶向药物可以筛选对药物耐药的细胞克隆，此克隆群体慢慢累积，最终肿瘤细胞中主要的克隆群体对靶向药物耐药。4.说白了和细菌对抗生素的耐药机制是大同小异的。
肺癌中晚期 肺癌中晚期靶向治疗，耐药了。请给我些建议 肺癌中晚期患病多久：大于半年 2月份查出是肺癌中晚期，后来开始靶向药治疗，现在耐药了，怎么办？要是换药的话，有什么好的推荐？
靶向药物耐药了怎么办 就像化疗一样，抗肿瘤药物最大的一个问题，就是会出现耐药。靶向药物也仍然不例外，即使最初疗效非常好，那么患者在很多靶向药物，在口服一年左右的时候都会出现耐药。。
靶向药物靶向的机理是什么？ 靶向药物一般治疗的机理是什么，除了肿瘤癌症是否还可以作用到别的病情中？
靶向药能不能停 靶向药物治疗是一类作用机制特殊的抗肿瘤治疗药物，在临床治疗用药上，一般来说靶向药物一经应用就不能停止使用，直到产生肿瘤耐药治疗失败或者疾病发生进展，或者肿瘤治疗。
靶向药是将癌细胞杀死了还是让其沉睡了？ 靶向治疗药物，像其它治疗癌症的药物一样，被定义为化疗药物。但靶向治疗药物和标准化疗药物的作用机制有所不同。例如，许多靶向药物针对癌细胞内部发挥作用，程序设定使他们不同于正常健康的细胞。这些药物相比标准化疗药物通常有不同的（通常更轻一些的）副作用。X靶向治疗药物是一种特殊类型的化疗药物，它们利用正常细胞和癌细胞之间的微小差异而发挥作用。有时单独使用，但最常见的是与其他癌症治疗方法联合使用，比如放疗，手术和化疗治疗。大多数标准化疗药物通过杀死体内快速生长和分裂的细胞来起作用。癌细胞分裂很快，这就是为什么这些药物经常对他们起作用。但是化疗药物也能影响在体内其他迅速分裂的细胞，有时可导致严重的副作用。因此，化疗药物不总是能有效的对抗癌症，或者有时他们需要停止使用一段时间。靶向治疗药物的作用方式不同。这些药物针对癌细胞的某些不同于正常细胞的部分（或者他们攻击其他帮助癌细胞生长的细胞）来发挥作用。胞产生过多的某种蛋白质，这反过来又可能使细胞快速生长和分化。这些类型的变化导致癌细胞的产生。但是有许多不同类型的癌症，并且不是所有的癌细胞都是相同的。例如，结肠癌和乳腺癌的癌细胞往往通过不同的基因改变来。
什么是小分子靶向药物？ 它是什么时候兴起的？发展过程是怎样的？现状如何？未来的发展方向有哪些？一直觉得小分子靶向药是最优雅…
你能列出抗菌药物耐药的常见机制并举例吗？ 抗菌药物耐药的常见机制如下：(1)降低细胞内的药物浓度：四环素(增加药物消散)和Β-内酰 胺类(降低膜外通透性)。(2)药物失活：β-内酰胺类(β-内酰胺酶）、氨基甙类(修饰酶)。
