关于抗利尿激素调节问题 吸收的水进入血液，使血浆的渗透压不再升高。抗利尿激素 顾名思义就是保尿 水分不足时抑制散失 口渴时就需要保水 于是抗利尿激素分泌增多；因果关系不对 抗利尿激素（又称。
关于抗利尿激素调节问题 吸收的水进入血液，使血浆的渗透压不再升高。
你好，我妈妈今年55岁，她只要一感冒咳嗽，尿液就会控制不住溢出来，这种现象已经持续了好几年了，我想请问这是抗利尿激素分泌不足吗，抗利尿激素受什么调节？
抗利尿激素是神经调节还是体液调节 我也在想这个问题。我们的习题集上有这样两道题。1.血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑视上核分泌抗利尿激素，属于神经体液调节。（错）（老师说仅为神经调节，是神经反射）2。.
简述抗利尿激素和醛固酮的调节生理学 1、抗利尿激素的调节：ADH的调节渗透压：血浆渗透压升高可兴奋位于视上核或第三脑室附近e68a8462616964757a686964616f31333431353939的渗透压感受器致使ADH释放，血浆渗透压低则抑制ADH释放。血容量：血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器致使ADH释放；血容扩张时抑制其释放。体循环动脉压：血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。精神刺激、创伤等应激状态均可通过中枢神经系统兴奋ADH释放。激素：甲状腺素、糖皮质激素及胰岛素缺少时血浆ADH升高。2、抗利尿激素的生理作用：抗利尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用。合成的ADH可用于治疗食道静脉曲张破裂出血。兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。在动物中有增强记忆的作用。在实验大鼠中有促进糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。3、醛固酮体内分泌机理原。
抗利尿激素是神经调节还是体液调节 我也在想这个问题。我们的习题集上有这样两道题。1.血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑视上核分泌抗利尿激素，属于神经体液调节。（错）（老师说仅为神经调节，是神经反射）2.渗透性利尿属于体液调节（错）。（老师说着既不是神经调节也不是体液调节也不是自身调节，是有渗透压引起的利尿）所以我觉得如果一定要归为什么调节方式的话，就只能选神经调节。否则就什么调节都不是。而且谁跟你说的激素都是体液调节了？比如：寒冷时甲状腺激素的增加是神经体液调节。食物刺激口腔黏膜引起的胃酸分泌是神经体液调节。怎么能一说激素就是体液调节呢？这么片面，一听就不对。还有你问的问题也不对，因为任何调节都是一个过程，不能把某种激素单独拿出来说是什么调节，不放在一个调节的过程中就不能判断是什么调节。
为什么抗利尿激素不属于反馈调节？ 抗利尿激素的分泌不属于反馈调节。此处的分泌应为下丘脑分泌，而不是指垂体释放。抗利尿激素分泌后贮存在垂体内，不存在含量多反馈抑制。
简述抗利尿激素的生理作用及其分泌调节. 属于 神经垂体激素，又叫血管升压素，它有两种受体 V1，V2.V1主要分布在血管平滑肌细胞膜上，通过受体-G蛋白-第二信使 途径发挥作用，使血管收缩，血压升高.V2在肾脏远端小管和集合管上皮细胞，生理剂量 可以促进 肾脏远端小管和集合管对水的重吸收，发挥抗利尿作用.调节最重要的因素是 体液渗透压 和 血容量，内容有点多.就不一一具体阐述了，都莫给分的，不厚道
抗利尿激素与体温调节 这个现象在生理学上叫做负反馈，其中最重要的环节是抗利尿激素释放激素（控制抗利尿激素的释放过程的一种激素）的减少 抗利尿激素的作用，顾名思义，是保水的，就是减少。
