慢性呼吸衰竭的发病机制有哪些 慢性呼吸衰竭的发病机制包括限制性肺通气功能障碍和阻塞性肺通气功能不足。限制性肺通气功能障碍常见于重症肌无力或格林-巴利综合征、先天的胸廓畸形、脊柱侧弯等，或气胸。
阻塞性呼吸功能不全的发生机制是什么？ 肺有通气和换气两种功能。其中通气功能障碍分为限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍两种。一般来说，通气功能障碍血气以高碳酸血症为主，就是PaCO2升高，如果升的过高pH会降低，即酸中毒（呼吸性）；换气功能障碍血气以低氧血症为主，就是PaO2降低。
阻塞性呼吸功能不全的发生机制是什么 你是指阻塞性通气功能障碍吧，由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞① 中央气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。1）胸外阻塞如喉头炎症，水肿等。由于阻塞部位位于胸腔之外，吸气时气体流经病灶引起的压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；而呼气时，则因气道内压大于大气压，使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。2）胸内阻塞如气管肿物等。由于阻塞部位位于胸腔之内，由于吸气时胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难。②外周气道阻塞内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼气时胸内压的改变，其内径也随着扩大和缩小。吸气时随着肺泡。
肺功能不全的发病机制？ 最近老是感觉呼吸困难，有时候晚上睡觉的时候无法呼吸，前两天去医院检查，医生说我肺功能不全，请问一下功能不全的发病机制是什么？
