心肌工作细胞的动作电位及其形成机制是怎样的呢？ 心肌工作细胞的动作电位及其形成机制：心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞。心室肌细胞的动作电位与骨骼肌和神经细胞的明显不同，通常将心室肌细胞动作电位为0期、1期、2。
心肌细胞动作电位产生的机制或原理 机制：(1)0期(去极化过程)：INa通道开放和Na离子内流引起的。(2)1期(快速复极初期)：Ito K离子外流，Na离子通道失活。(3)2期(平台期)：ICa-L 内流，INa内流，IK外流。(4)3期(快速复极末期)：L型钙通道关闭，IK 外流。(5)4期(恢复期/静息期)：排Na，Ca，摄入K，恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度。钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。此期的影响因素是快钠通道，快钠通道激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，快钠通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。扩展资料细胞学基础心肌细胞是一种高度分化的终末细胞，其收缩蛋白以α-肌球蛋白(α-MHC)为主，主管收缩功能。收缩蛋白包括肌球蛋白，肌动蛋白、向肌球蛋白及向宁蛋白。其中肌球蛋白包括2个重链(MHC)、2个轻链(MLC)，心脏仅有两种MHC基因表达即α-MHC和β-MHC形成α-α、β-β同二聚体及α-β异二聚体，分别形成同功酶V1、V2及V3。正常情况下，胚胎心房及成人心房α-MHC即V1同功酶占优势。而左右心室从胚胎到成人β-MHC始终保持在80%～90%，以V3同功酶占优势。心肌细胞一般不能增殖，只有细胞体积的肥大，。
动作电位有什么特点 动作电2113位的特点：全或无现象5261：该4102现象可以表现在两个方面1653，一是动作版电位幅度。细胞接受有效权刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。二是不衰减传导。1.动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关。因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的，这就被称之为全或无。2.不能叠加，因为动作电位具有全或无的特性，因此动作电位不可能产生任何意义上的叠加或总和。3.不衰减性传导，在细胞膜上任意一点产生动作电位，那整个细胞膜都会经历一次完全相同的动作电位，其形状与幅度均不发生变化。拓展资料：动作电位指的是静止膜电位状态的细胞膜受到适当刺激而产生的，短暂而有特殊波形的跨膜电位搏动。细胞产生动作电位的能力被称为兴奋性，有这种能力的细胞如神经细胞和肌细胞。动作电位是实现神经传导和肌肉收缩的生理基础。
心肌细胞(心房，心室，浦肯野细胞)的动作电位机制？及他们的区别 工作心肌细2113胞 工作心肌细胞的肌原纤维丰富，具有5261收缩性，传导性和兴奋性。执行4102收缩功能。它们是心房和1653心室壁的主要构成部分。工作心肌细胞的跨膜电位 心室肌细胞的跨膜电位波形与骨骼肌细胞的有区别。其动作电位分为0，1，2，3和4五期。静息电位。心室肌静息电位的形成与骨骼肌和神经纤维的有着相似的形成机制，其值为-90 mV。细胞膜内外的例子浓度分布存在差异。膜内的K+浓度是膜外的35倍。而膜外的Na+则比膜内要高。这样两种离子就在末的两边形成了浓度差。而在心肌细胞中，Ca2+是很重要的一种参与因素。它的浓度膜外比膜内高。静息状态的细胞膜对K+有一定通透性，而对Na+的通透性则要低得多。K+由细胞膜内向外流动的平衡电位是构成心室肌细胞静息电位的主要部分。但因为少量的Na+内流，所以静息电位与K+有偏差。动作电位0期，又称为“去极化过程”。这是由于心室肌细胞在刺激下，少量电压门控式Na+通道开放，造成膜内电位上升，即去极化。当电位超过一“阈值”（-70 mV）时，Na+通道大量开放，导致急剧的去极化过程出现。直到Na+到达其平衡电位（+30 mV）为止。这就是上图中陡峭的上升支。复极化1期，“快速复极初期”。这是膜内离子外流，主要是。
浦肯野细胞和心室肌细胞动作电位的区别 浦肯野细胞 和心室肌细胞在动作电位上除了4期之外都很相似。所以说两者最大的区别就在于4期。在4期时，浦肯野细胞会发生相对较慢的自动去极化（这是它作为一种自律细胞的。
心肌细胞(心房，心室，浦肯野细胞)的动作电位机制？及他们的区别 浦肯2113野细胞和心室肌细胞动作电位的区别在5261于4期自动去极化的4102有无。在4期时，浦肯野细胞会发生相对较慢的1653自动去极化（这是它作为一种自律细胞的特性，当然相比窦房结的p细胞，它的自律性要差得多了），而心室肌则不会。浦肯野细胞是自律性细胞，当有来自窦房结的节律兴奋传过来时，浦肯野细胞就按窦房结的节律兴奋；在没有刺激的情况下，浦肯野细胞就能产生动作电位。构建浦肯野细胞动作电位模型时，开始时就是处在一个去极化的时段，外来刺激对浦肯野细胞的影响很小，此后浦肯野细胞按自已固有的频率进行活动，很难出现设定的浦肯野细胞的传递速度。在这种情况下，兴奋传递过程没有按本文设想的时序进行。为解决这一问题，首先把浦肯野细胞的状态调整到复极化刚到静息状态时的0期状态，按数学模型计算，浦肯野细胞有很长的一段4期时间，有充足的时间等待刺激的到来，从而按刺激的频率产生动作电位。心室肌细胞动作电位的特征是复极化时间长，可分为五期，其形成原理为：①0期是心室肌细胞受刺激后细胞膜上少量na+内流，当除极达到阈电位时，膜上na+通道大量开放，大量na+内流使细胞内电位迅速上升形成动作电位的上升支；②1期主要是由k+外流造成膜。
窦房结和浦肯野细胞自律性的发生机制？3Q啦 窦房结细胞和浦肯野细胞的生物电现象：窦房结细胞与浦肯野细胞均属于自律细胞，与非自律细胞相比，其生物电现象最显著的特征是：3期复极化末的膜电位达到最大值之后，并不保持在稳定的水平，而是在4期内自动而缓慢地去极化，使膜内电位逐渐减小，故称为4期自动去极化.4期起点处的最大膜电位称为最大舒张电位或最大复极电位.4期自动去极化是自律细胞具有自动节律性的基础.但窦房结细胞与浦肯野细胞的生物电又各有特点，现分述如下：1．窦房结细胞 与心室肌细胞动作电位相比，0期去极化速度慢，幅度小，主要是由于膜的慢钙的二价正离子通道开放，钙的二价正离子内流所致.继0期后，没有明显的复极1期和平台期，随即转入复极3期，是由于膜的钾的正离子通道开放，使钾的正离子迅速外流所产生.4期产生自动去极化，主要是由于在3期末4期初，膜对钾的正离子通透性逐渐降低，使钾的正离子外流呈进行性衰减，加之钠的正离子、钙的二价正离子内流所致.2．浦肯野细胞 其动作电位可分为0、1、2、3、4五个时期.其中0、l、2、3期的形状幅度及形成机制与心室肌细胞基本相同.目前认为，浦肯野细胞形成4期自动去极化的起搏电流，主要是一种非特异性内向（钠的正离子）离子流，它不同于快钠的正离子通道开放形成的。
浦肯野细胞的动作电位分为五个时相，0期钠离子内流引起去极化，1-3期：当去极化达到顶峰时，钠离子通道失活关闭，即开始复极化，钾离子外流形成复极化的主要电流，4期钾。
心肌细胞动作电位形成机制与窦房结P细胞的动作电位形成机制有什么区别
