生物化学举例说明细胞信号转导在调节物质代谢中的意义是什么
以cAMP途径为例说明G蛋白偶联受体介导的信号转导过程 这是另一类型的跨膜信号传递。最初是从对激素作用机制的研究开始的。60年代在研究肾上腺素引起肝细胞中糖原分解为葡萄糖的作用机制时，发现如果使肾上腺素单独和分离出的。
细胞信号传导的机制有哪几种，其中哪些与肿瘤细胞发生有关 1．G蛋白介导的信号转导途径2．受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径3．非受体酪氨酸蛋白激酶途径此途径4．受体鸟苷酸环化酶信号转导途径5．核受体信号转导途径
简述细胞信号转导的几条通路？ 受体介2113导细胞信号通路包括：a.CAMP信号通路：由CM上的五种5261组分组成—激4102活型激素受体，1653Rs；与GDP结合的活化型调蛋白，Gs；腺苷酸环化酶，c；与GDP结合的抑制型调节蛋白，Gi；抑制型激素受体，Ri。激素配体+Rs→Rs构象改变暴露出与Gs结合位点→与Gs结合→Gs2变化排斥GDP结合GTP而活化→使三聚体Gs解离出α和βγ→暴露出α与腺苷酸环化酶结合位点→与A环化E结合并使之活化→将ATP→CAMP→激活靶酶和开启基因表达→GTP水解，α恢复构象与A环化酶解离→C的环化作用终止→α和βγ结合回复。b.PIP2信号通路：胞外signal+膜受体→PIP2IP3+DAG，IP3→内源钙→细胞溶质，胞内Ca2+浓度升高→启动Ca2+信号系统，DAGCM上活化蛋白激酶PKC→DG/PKC信号传递passwa。扩展资料细胞信号转导特点是：①高度亲和力，②高度特异性，③可饱和性1、受体：位于细胞膜上或细胞内，能特异性识别生物活性分子并与之结合，进而引起生物学效应的特殊蛋白质，膜受体多为镶嵌糖蛋白：胞内受体全部为DNA结合蛋白。受体在细胞信息传递过程中起极为重要的作用。2、G蛋白：即鸟苷酸结合蛋白，是一类位于细胞膜胞浆面、能与GDP或GTP结合的外周蛋白，由α、β、γ三个亚基组成。以。
癌症扩散是什么原理？ 本题已收录至知乎圆桌？不再「谈癌色变」，更多相关话题欢迎关注讨论。经常说什么癌扩散了，结果别的地…
不同植物激素信号转导途径各有何特点
肿瘤细胞在信号转导通路上有哪些异常？举例说明. 您好看着都头晕！画张图看着记吧，效果不错！知道信号转导大多是在讲蛋白质，受体全部是蛋白质可能对你有帮助！
雌激素受体的雌激素受体的信号转导途径 雌激素细胞内信号转导包括：核启动的类固醇信号传送（nuclear-initiatedsteroidsignaling，NISS）即基因组作用模式和膜启动的类固醇信号传送（membraneinitiatedsteroid signaling，MISS）即为非基因组作用模式。MAPK/ERK信号转导途径—ER活化MAPK/ERK的过程主要靠相关分子形成复合体来介导，主要有ERα-Shc-IGFR复合体和PELPl/MNAR-ER-Src复合体。前者主要是在Shc 的PTB/SH2 结构和ERa 的AF-1的参与下，通过磷酸化的Shc、IGFR与ERα结合，从而发挥生物效应。而后者中，PELP1/MNAR既定位于细胞核又定位于细胞膜，MNAR 和PELP1上有两种不同的模体，可以分别ERa、c-Src结合形成复体，从而发挥作用。PI3K/Akt信号转导途径—PI3K与多种细胞因子转导途径相关，已有报道PI3K可以与EGFR和IGFIR相互作用，即可能有ERct-PI3K-生长因子受体复合体的存在，IGF-1R是乳腺癌细胞增殖的关键受体，主要通过PI3K/Akt途径抑制细胞的凋亡。PI3K 可以介导多种细胞效应，而Akt则是PI3K的下游分子，Akt的活化能是因为ERα与PI3K相互作用。雌激素可以通过Ras/PI3K/Akt通路诱导凋亡相关蛋白BAD的磷酸化，提PK3K/Akt 信号通路在雌激素抵抗肿瘤坏死因子、超氧化物等因素诱导凋亡的过程中具有。
细胞信号转导的传递途径主要有哪些 专业名词叫2113细胞信号转导从大类上看共分为1．G蛋白5261介导的信号转导途4102径G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可1653逆性结合.由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用.小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导.信息分子与受体结合后，激活不同G蛋白，有以下几种途径：（1）腺苷酸环化酶途径通过激活G蛋白不 细胞信号转导同亚型，增加或抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，调节细胞内cAMP浓度.cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多种靶蛋白磷酸化，调节细胞功能.（2）磷脂酶途径激活细胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）.IP3促进肌浆网或内质网储存的Ca2+释放.Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应.Ca2+与钙调蛋白结合，激活Ca2+钙调蛋白依赖性蛋白激酶或磷酸酯酶，产生多种生物学效应.DG与Ca2+能协调活化蛋白激酶C（PKC）.2．受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配体主要为生长因子.RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切.配体与受体胞外区结合后，受体发生二聚化后自身具备(TPK)活性并催化胞内区酪氨酸。
与肿瘤发生相关的细胞信号转导机制 肿瘤的发生和发张涉及到来两个先后发生的过程，在初期肿瘤的发生涉及到的是控制细胞增殖、分化、凋亡的信号通路异常导致肿瘤细胞的恶心增殖和凋亡减少。肿瘤晚期涉源及到的是肿瘤细胞粘附性和运动性相关的信号通路异常导致的肿瘤转移。肿瘤过度增殖的信号传导异常有：（1）促进细胞增殖的信号传到过强：①肿瘤细胞产生促进增殖因子增多，多种肿瘤组织能分泌生长因子，如百TGF，PDGF，FGF等，同时具有上述生长因子的受体，这种自分泌的方式使肿瘤迅速生度长，②受体的改变，促进细胞增殖的因子受体的表达增多或异常激活，③细胞内信号传导蛋白的改变，在人类肿瘤发生突变频率最高的是小G蛋白Ras激活突变。（2）一直知细胞增殖的信号传到减弱：TGFBⅡ型受体和smad的突变可使TGFBβ的信号传到障碍，使细胞逃脱RGFB的增殖负调控从而发生肿瘤。TGFB可以通过促进细胞外基质的生成和刺道激肿瘤组织血管的增生，促进肿瘤细胞的发生发张。
