共定位(免疫荧光)是什么？ 免疫荧光可以用于共定位，但也可以用于很多其他应用。共定位不能够说是免疫荧光的主要用途。一楼回答有助于理解共定位，但是“加上红色/绿色荧光蛋白的标签”这种说法并不是免疫荧光的做法。在免疫荧光中，与目标蛋白相结合的是带有荧光分子基团的抗体，此种抗体虽然发荧光，但不称为荧光蛋白。另外，共定位不能够用于证明相互作用，更不可能证明蛋白之间的共价结合。共定位就如字面意思上所说的，只能够表明蛋白A和B都在此细胞有表达，并且在同样的细胞内位置/细胞器。就好像你用GPS看到，有两个人A和B此时都在某市同一家咖啡厅内，并不能够证明他们在幽会。但是如果说因为同时在一处这个事实而怀疑有奸情，也并不全是毫无道理，只是需要别的手段来证明罢了。
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人类蛋白激酶的种类与功能是什么？可以以个别例子讲解它的功能 蛋白激酶是一类重要的激酶，在信号转导中主要作用有两个方面：其一是通过磷酸化调节蛋白质的活性；。
细胞凋亡的3种途径是什么？ 1、凋亡2113抑制物正常活细胞因为核酸酶处5261于无活性状态，而4102不出现DNA断裂，这是由于核酸酶和抑制1653物结合在一起，如果抑制物被破坏，核酸酶即可激活，引起DNA片段化（fragmentation）。现知caspase可以裂解这种抑制物而激活核酸酶，因而把这种酶称为Caspase激活的脱氧核糖核酸酶（caspase-activated deoxyribonulease CAD），而把它的抑制物称为ICAD。因而，在正常情况下，CAD不显示活性是因为CAD-ICAD，以一种无活性的复合物形式存在。ICAD一旦被Caspase水解，即赋予CAD以核酸酶活性，DNA片段化即产生。有意义的是CAD只在ICAD存在时才能合成并显示活性，提示CAD-ICAD以一种其转录方式存在，因而ICAD对CAD的活化与抑制却是必需要的。2、破坏细胞结构Caspase可直接破坏细胞结构，如裂解核纤层，核纤层（Lamina）是由核纤层蛋白通过聚合作用而连成头尾相接的多聚体，由此形成核膜的骨架结构，使染色质（chromatin）得以形成并进行正常的排列。在细胞发生凋亡时，核纤层蛋白作为底物被Caspase在一个近中部的固定部位所裂解，从而使核纤层蛋白崩解，导致细胞染色质的固缩。3、调节蛋白丧失功能Caspase可作用于几种与细胞骨架调节有关的酶或蛋白，改变细胞。
rtk-ras信号通路的过程！ 配体→活化酪氨酸2113激酶RTK→活化的5261酪氨酸激酶RTK 结合接头蛋白adaptor→GRF（鸟苷酸释放因4102子）促进GDP释放→Ras（GTP结合1653蛋白）活化。诱导下游事件：Raf丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（又称MAPKKK）活化（使蛋白上的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化）→活化的Raf 结合并磷酸化另一种蛋白激酶MAPKK。导致MAPKK 活化（MAPKK是一种具双重特异的蛋白激酶，它能磷酸化MAPK的苏氨酸和酪氨酸残基使之激活）→MAPK活化→进入细胞核→其它激酶或基因调控蛋白（转录因子）的磷酸化修饰。扩展资料：Ras蛋白具有内在的GTP酶活性，能使GTP降解为GDP而呈失活状态，但其酶活性较低。而GTP酶激活蛋白(GAP)则能促进GTP酶活性，使Ras蛋白水解GTP的速度提高1万倍，因此也是Ras通路的重要调节因素。另外，活化的Ras能直接结合并激活磷脂酰肌醇―3―激酶(P13K)的P110催化亚基，P13K活化后将二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)转化而生成第二信使三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)，然后通过Rac／Cdc42等来调控细胞骨架运动，以及通过激活生存信号激酶PKB／AKT等靶蛋白来调控细胞生存。另外，鸟嘌呤解离刺激因子(RalGDS)是一种Ras相关蛋白Ral的GTP／GDP交换因子(guanine exchange factor，GEF)，RalGDS激活RalA。
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