在肺腺癌新分类标准中，有关病理学的内容有一些值得我们注意的改变：首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法；概念的更新变动较大，如不再使用细。
肺腺癌免疫组化结果各项表达些什么？求专业详细点回答。包括哪种药好。ERCC1(-) BRCA1(-) BETA TUBULIN(+) Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。多数腺癌表达CEARb(retinoblastoma视网膜母细胞瘤)基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应Hep par 1，肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。Villin 绒毛蛋白，正常组织。
肺腺癌检查出基因突变是不是就可以判定肺腺癌是由基因突变引起的？ 你好，看到您问这个问题，首先临床上目前诊断肺癌是通过影像学（胸部CT）、支气管镜或肺穿病理明确诊断的，肺癌的病因跟多因素有关，基因改变是其中的一种，但是临床上的诊断是不查是不是基因改变引起的，对治疗也没啥指导意义。所以我想你问的基因突变应该是取过活检免疫组化回示是肺腺癌，然后做的基因检测显示有基因突变，看能不能进行靶向药物治疗的，为了更好解答你心中的疑惑，以下主要从肺癌的病因、分型和治疗三个方面叙述。1、肺癌的病因 目前最长见的病因是吸烟，吸烟的人得肺癌的风险可比不吸烟患肺癌风险高20倍，开始吸烟年龄越小，患肺癌风险越高，长期吸烟的人戒烟达到10年，才能接近到不吸烟的水平。这个吸烟是我一直都特别敏感的，他真的是百害无一利，前几天电子烟事件又被推到风口浪尖，主任们在查房的时候，看着病人的胸部CT，就能断定这个人是不是长期吸烟，真的是千疮百孔，随着年龄的增长肺癌、慢阻肺很多呼吸道疾病都来了。我曾经劝告身边的长辈不要吸烟，至今他的回答我还记忆深刻，“有的人吸一辈子烟也没啥事，有的人年纪轻轻就得癌症了，跟吸烟有啥关系。我只能说吸烟是肺癌的高危因素，还跟职业暴露、空气污染、电离辐射、饮食、遗传、肺部基础。
