阿司匹林，糖皮质激素，青霉素均有抗炎作用，他们的基本作用机制有何不同 阿司匹林的抗炎机制

阿司匹林的解热、镇痛、抗炎的作用机制是（ ） A．促进组胺释放 B．抑制体内前列腺素 参考答案：B阿司匹林作用原理是什么？ 阿司匹林可以用来消炎吗？可以介绍一下吗？ 阿司匹林在刚刚用于临床的时候，就是用于消炎镇痛。它是非甾体类消炎止痛药，和布洛芬等药一样，可以用于风湿、类风湿、骨关节炎等炎症性疾病，缓解炎症和疼痛。不过，在大家心中，消炎还有另一个含义，那就是细菌、真菌、病毒等微生物感染造成的炎症，需要抗生素、抗真菌药或抗病毒药来治疗。所以，大家也习惯于把青霉素、红霉素、头孢类等抗生素类药物叫做消炎药。阿司匹林不是抗生素，不能用于细菌等微生物感染造成的炎症。阿司匹林的抗炎作用是通过抑制环氧合酶的活动性，减轻自身免疫反应造成的无菌性炎症。后来，上世纪80年代发现了阿司匹林的抗血小板聚集作用。所以现在小剂量阿司匹林多用于预防缺血性心脑血管病。为什么布洛芬等药物同样是非甾体类抗炎药却不用于抗血小板预防心脑血管病呢？那是因为环氧合酶有两种，阿司匹林对血小板的环氧合酶抑制效果更好。现在，各种更新型的非甾体类抗炎药如西乐葆、美洛昔康等抑制炎症反应的环氧合酶效果更专一，所以阿司匹林被用于解热镇痛消炎的时候比较少了。但是，阿司匹林还是有这些作用的。只是用于解热镇痛消炎时要使用500mg的片剂。阿司匹林的组成及其作用是什么？ 阿司匹林的作用机制：细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。多种刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。游离的花生四烯酸在（COX）的作用下转变成前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）。在体内有两种同工酶：COX-1与COX-2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。COX-1是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反应、发热和疼痛。血小板内有血栓素A2（TXA2）合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。血管内皮细胞含有前列环素（PGI2）合成酶，能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。血小板产生TXA2的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。血小板没有细胞核不能重新合成酶，血小板的COX一旦失活就不能重新生成，因此阿司匹林对。糖皮质激素与阿司匹林在抗炎作用，作用机制二方面有何不同：药物药理 药物效力动力学 ①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质？阿司匹林抗炎作用机制是什么 阿司匹林之所以会有抗炎的作用，主要是因为阿司匹林是属于环氧化酶抑制剂，可以阻断前列腺素转换为花生四烯酸，从而能减少炎症介质说产生的发挥抗炎作用，它的效果是非常突出的。阿司匹林的作用机制和药理作用有哪些？？ 阿司匹林是一种历史悠久的解热镇痛药，诞生于1899年3月6日。最早用于解热镇痛，现多用于预防血栓等疾病，阿司匹林有一定的副作用。阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，已经被确立为治疗急性心肌梗死（AMI），不稳定心绞痛及心肌梗死（MI）二期预防的经典用药。作用原理是阿司匹林通过与环氧化酶（cyclooxygenase，COX）中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2（TXA2）的途径，抑制PLT聚集。COXs是AA生成TXA2和前列腺素I2（PGI2）过程中的关键限速酶，在人体内有COX-1和COX-2两种形式，COX-1是PLT固有的。临床研究表明，对各种缺血性心脑血管疾病患者以及其他高危人群短期或长期阿司匹林治疗对预防在随后可能发生的心肌梗死、脑卒中、血管性死亡方面有明确的益处，但在最佳剂量和阿司匹林抵抗问题上仍存争议。随着对抗血小板聚集药物研究的不断深入，临床面临的主要问题是确定抗血小板聚集药物的疗效和副作用的实验室监测指标。①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质（如缓激肽、组胺）的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛。阿司匹林的抗血小板机制是什么？如何应用？ ◆疾病知识2113，医学知识，临床知识5261，健康科普知识，为您疾病康复提供帮助4102 阿司匹林又名乙酞水杨酸，在体内具有抗1653血栓的特性，能明显减少周围动脉阻塞性血栓形成。可抑制血小板的释放反应（如肾上腺素，胶原、凝血酶等引起的释放）以及抑制内源性ADP、5 一轻色胺等的释放。因此，它能抑制血小板的第二相聚集而不抑制其第一相聚集。其抗血小板作用机制在于使血小板的环氧化酶（即PG 合成酶）乙酞化，从而抑制了体内过氧化物的形成，TXA：的生成也减少。另外，它还可使血小板膜蛋白乙酞化，并抑制血小板膜酶，这也有助于抑制血小板功能。阿司匹林对血小板环氧化酶（COX）抑制作用持久，可持续整个血小板的寿命周期，约7 一10 天。小剂量阿司匹林（20 一40mg）只能抑制TXA：，不影响PGI：；口服0.3 一0.69，抑制环氧酶的作用达24h，抑制血小板聚集作用达2 一7 天。由于血小板每天有10％更新，且不受前一天服用的阿司匹林影响，故仍需每天服用。长期服用，不发生耐受现象。临床上可用于预防不稳定型心绞痛病人发生心肌梗死；预防心肌梗死后再次心肌梗死；预防脑血管疾病患者暂时性脑缺血的复发、缺血性卒中的发生和脑血管性死亡。对有动脉血栓高度危险的病人，。阿司匹林，糖皮质激素，青霉素均有抗炎作用，他们的基本作用机制有何不同 阿司匹林，主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成，属于外周性镇痛药。较多用于抗风湿炎.糖皮质激素，抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。用于外伤，自身免疫性疾病.青霉素，干扰细菌细胞壁的合成。青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。用于(革兰氏阳性菌)细菌感染.

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