血栓调节蛋白（TM）的生理功能和临床应用如何？ TM是一种膜糖蛋白，广泛分布于动脉、静脉、毛细血管及淋巴管内皮细胞表面，特别是在人肺、肾及胎盘中分布甚广。TM与凝血酶有很高的亲和力，二者在内皮细胞表面结合形成可逆。
试述血液的抗凝系统 抗凝系统 正常情况下，血管中的血液一般不会发生凝固。其原因在于：①血管内膜光滑平整，对因子Ⅻ和血小板无激活作用；②血流速度快，不利于凝血因子集结；③即使血管损伤，启动凝血过程，也只限于局部，会被血流冲走稀释，并在肝脾处被吞噬破坏；④正常血液中还有抗凝物质和纤溶系统的缘故。抗凝系统中的抗凝物质 血浆中的抗凝物质主要是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ能与凝血酶原以及因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa结合使其失去活性，从而阻断凝血过程。肝素能增强抗凝血酶Ⅲ的活性，还能抑制凝血酶原的激活，抑制血小板粘附、聚集和释放。所以临床上肝素是一种常用的抗凝剂。（1）抗凝物的种类：包括抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、蛋白C系统、组织因子途径抑制物(TFPI)、肝素辅因子Ⅱ(HCⅡ)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、α2巨球蛋白(α2-M)和C1-抑制剂(C1-INH)。（2）抗凝机制：由细胞和体液因素完成。主要通过单核-巨噬细胞系统、肝细胞及血管内皮细胞来完成。体液抗凝作用包括①抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）：由肝、血管内皮细胞分泌，是体内主要的抗凝物质。它的机制是肝素与AT-Ⅲ以1：1比例结合形成复合物，从而使酶失去活性起抗凝作用。②蛋白C系统：包括蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白(TM)及。
血栓调节蛋白活性 血栓调节蛋白，与凝血酶结合后可降低凝血酶的凝血活性，而加强其激活蛋白C的活性，由于被激活的蛋白C具有抗凝作用，因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制。
血栓调节蛋白的介绍 血栓调节蛋白（Thrombomodulin，TM）：[1]。与凝血酶结合后可降低凝血酶的凝血活性，而加强其激活蛋白C的活性。由于被激活的蛋白C具有抗凝作用，因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。
血栓调节蛋白：除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手术治疗，纤维蛋白溶解剂：即溶栓治疗纤维蛋白溶解剂可促进静脉。
血栓调节蛋白活性 在调节血栓形成过程中作用是极其复杂的，它在不同水平通过不同机制调节机体凝血与抗凝血的平衡，并可作为细胞黏附分子的一员，参与调控肿瘤细胞的增生和侵袭。血栓调节。
正常人的血液中都含有凝血因子，那为什么血液在人体中不会凝固呢？ 因为血液里有凝血系统和抗凝血系统，它们在正常时是平衡的正常人血液中虽含各种凝血因子，但血液是不会在血管中凝固的，究其原因：1 正常血管内皮光滑，因子10不易发生表面。
凝血调节蛋白 血浆凝血酶检测临床意义：异常结果：血浆凝血酶调节蛋白抗原检测 检查结果呈阳性，表示存在血浆凝血酶调节蛋白抗原，提示进一步检查S是否患有LE尿蛋白阳性临床肾损害。
