非甾体抗炎药的作用机制是什么？ 抗炎的机制是

地塞米松抗炎的作用机制 地塞米松属于糖皮质激素作用机制为：通过减少环氧合酶2(COX-2)的表达，抑制前列腺素产生。抑制表达细胞粘附bai因子和du有关细胞因子基因的转录，抑制中性粒细胞和巨噬细胞渗出向炎症部位聚集，抑制这些细胞的活动，减少他们在炎症区域血管内皮细胞上的粘附和聚集。甾体激素脂溶性大，易通过细胞膜进入细胞，与胞质特异受体zhi结合，这些与皮质激素有高亲和力的受体，实际上存在于所有细胞中，每个细胞约有3000-10000个受体，不同组织中受体数目各异，与类固醇结合后，受体激活，dao发生变构，暴露出DNA-结合域。类固醇-受体复合物形成二聚体，然后进入胞回核，结合到DNA的类固醇反应元件上，效应可以是阻遏或诱导特殊基因转导。从而降低许多细胞因子的产生：如白介素1-6，8、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)、细胞粘附因子。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子。降低血浆补体浓度。通过抑制诱导性一氧化氮合成酶基因转录，减少NO的产生起到强大的抗炎作用抑制机体对感染的保护性反应，延缓愈答合过程。抗炎药的作用机制 NSAID的作用机制不同种类的NSAID有相同的作用机制。它们都是通过抑制环氧化酶的活性，从而抑制花生四烯酸最终生成前列环素（PGI1），前列腺素（PGE1，PGE2）和血栓素A2（TXA2）。前列腺素有许多功能：使血管通透性增加；各种组织动脉扩张；调节肾血流，使肾滤过率增加；促进钠排泄，降低血压；抑制胃酸分泌；使子宫肌纤维收缩，溶解黄体；舒张气管平滑肌；使鼻粘膜血管收缩；抑制血小板聚集；促进骨吸收；抑制甘油脂分解等。NSAID除了抑制前列腺素的合成外，还可抑制炎症过程中缓激肽的释放，改变淋巴细胞反应，减少粒细胞和单核细胞的迁移和吞噬作用。也正因为NSAID抑制了前列腺素的合成，所以除了有止痛和抗炎作用外，还同时出现相应的副作用。主要表现在胃肠道与肾脏两方面。非甾体抗炎药的作用机制是什么？ 前列腺素是一种主要的能够引起炎症的介质，前列腺素不只是男性的身体有，女性的身体也是能够合成前列腺素的。正因为有前列腺素的存在，所以我们的身体才会发炎，因此非甾体。甾体抗炎的作用机制是什么 您好，甾体类抗炎药主要是指皮质激素类药物，因其有共同的结构特点，即它们都为甾体.甾体类药物虽然有极好的疗效，但长期使用可引起水盐代谢和糖，脂肪、蛋白质代谢的严重紊乱。抗炎镇痛的机制是什么？ 解热镇痛药的作用机制是抑制机体内前列腺素(prostaglandin，PG)的生物合成。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸，广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中，多种细胞都可合成PG。细胞膜的磷脂中以脂化方式结合有花生四烯酸(arachidonic acid，AA)，在磷脂酶A2的作用下，AA可从磷脂中释放出来。游离的AA转化途径有二：一是经细胞微粒体内PG合成酶(环氧酶，cyclo-oxygenase，COX)的催化生成各种PG，如PGE2、PGF2α、PGI2及血栓素A2(TXA2)等。它们参与多种生理和病理过程的调节，如炎症、发热、疼痛、凝血、胃酸分泌，以及血管、支气管和子宫平滑肌的舒缩；AA的另一代谢途径为经细胞质中的脂氧酶的催化生成白三烯类(leukotrienes，LTs)，参与过敏反应、诱发炎症、增强白细胞和巨噬细胞的趋化以及支气管、胃肠平滑肌收缩等活动。AA这两条代谢途径的产物有相互调节和制约作用(图19-1)。近来发现了环氧酶(COX)的两种同工酶，简称COX-1与COX-2（表19-1）。COX-1多参与血管紧张度的调节等一些生理反应，各种损伤性因子也诱导多种细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF等的合成，这些因子又能诱导COX-2表达，增加PGs合成，参与机体的炎症反应等病理过程。上个星期我陪她大姨去医院里做检查，医生说，大姨可能得了一个肿瘤，应该是良性的，建议用非主流体抗炎药来治疗，现在我想问一下非甾体抗炎药的作用机制是什么？

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