秋水酰胺、秋水仙素、秋水仙酰胺和秋水仙胺的区别是什么？
秋水仙素能否作用于动物细胞？ 不可以，秋水仙素作用于着丝点.而动物有丝分裂过程中纺锤体的形成取决于中心体.动物细胞具有有中心体结构。在有丝分裂间期，中心体复制加倍。在细胞分裂前期，两组中心粒分别移向细胞的两极。在这两组中心粒的周围，发出无数条放射线，于是两组中心粒之间的星射线形成了纺锤体。秋水仙素的作用机理是：当细胞进行分裂时，使染色体的着丝点延迟分裂，于是已复制的染色体两条单体分离，但此时着丝点仍连在一起。同时，还会引起分裂中期的纺锤丝断裂，或抑制纺锤体的形成，结果到分裂后期染色体不能移向两极，而重组成一个双倍性的细胞核。一段时间后，细胞再次分裂时，其染色体、DNA等就会加倍。秋水仙素作用于细胞有丝分裂前期。秋水仙素可以抑制纺锤体的形成。一段时间后，秋水仙素挥发代谢，着丝粒分裂，染色体数目加倍。着丝点的分离与纺锤体无关，纺锤体只起牵引染色体的作用。秋水仙素浓度的不同，决定了它不同的作用。用于观察有丝分裂中期时浓度较高，而用于加倍染色体数目时浓度较低。并且，当秋水仙素浓度很低时，将会加快染色体运动，使其更快到达两极.
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秋水仙素对秋水仙有何作用？ 秋水仙素是百合科植物秋水仙的鳞茎中提取的生物碱.是植物的次生代谢产物，有毒，对植物体有保护作用.
秋水仙素的作用原理 着丝点在分裂后2113期会自动分裂，两个染色单5261体分为两个染色体。纺4102锤丝的作用是将分裂1653的染色体拉向细胞两极，然后细胞中间自动形成细胞板，最后变成两个细胞。使用秋水仙素后，纺锤丝的合成被抑制，在后期染色单体分裂后，没有纺锤丝，不能被拉向细胞两极，于是也不会形成细胞板，细胞就不分裂，最后就形成了染色体加倍的细胞。扩展资料：药理作用：1，抑制作用：秋水仙碱可与微管蛋白二聚体结合，阻止微管蛋白转换，使细胞停止于有丝分裂中期，从而导致细胞死亡。2，抗炎作用：秋水仙碱通过干扰溶酶体脱颗粒降低中性粒细胞的活性、黏附性及趋化性，抑制粒细胞向炎症区域的游走，从而发挥抗炎作用。另外，它干扰细胞间黏附分子及选择素的表达，从而阻碍T淋巴细胞活化及对内皮细胞的黏附，抑制炎症反应。秋水仙碱还可通过减少E-选择素、L-选择素及内皮素的表达，发挥其抗炎作用。3，抑制作用：动物实验发现秋水仙碱能降低中毒性肝坏死的雄鼠死亡率，阻止四氯化碳引起的大鼠肝纤维化并改善其肝功能，国内实验也证实秋水仙碱可减少肝脏胶原纤维的形成，减轻肝纤维化。临床试验证明秋水仙碱确具有改善症状，缩小肝脾，使肝内纤维组织减少，肝血流量有所。
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