生理学-抗利尿激素的释放因素 血浆渗透来压升高可兴奋位自于视上核或第bai三脑室附近的渗透压du感受器zhi致使ADH释放，血浆渗透dao压低则抑制ADH释放。体循环动脉压：血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。精神刺激、创伤等应激状态均可通过中枢神经系统兴奋ADH释放。激素：甲状腺素、糖皮质激素及胰岛素缺少时血浆ADH升高。血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器致使ADH释放；血容扩张时抑制其释放。扩展资料抗利尿激素的生理作用：1、抗利尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。2、升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用。合成的ADH可用于治疗食道静脉曲张破裂出血。3、兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。参考资料来源：—抗利尿激素
抗利尿激素的作用 抗利尿激e69da5e887aae799bee5baa6e997aee7ad9431333431363634素的作用：1、抗利尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。2、升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用。合成的ADH可用于治疗食道静脉曲张破裂出血。3、兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。4、在动物中有增强记忆的作用。在实验大鼠中有促进糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。扩展资料：抗利尿激素分泌失调综合征由于各种原因，如某些肿瘤、肺部感染、中枢神经病变及应用某些药物，可使内源性抗利尿激素持续分泌，血浆ADH增高。肾性尿崩症是一种遗传性疾病，其肾小管对ADH不敏感，临床表现与尿崩症极其相似，但血ADH升高或正常。慢性肾功能不全由于肾脏对ADH的代谢清除减少，患者血浆ADH较正常人增高。其他心功能不全时，ADH释放增多，血浆ADH增高。肝硬化患者血浆ADH亦增高。参考资料来源：-抗利尿激素参考资料。
为什么血管升压素又称抗利尿激素？ 指导意见：你好，抗利尿激素叫血管升压素.摄入水后，血液容量增加，血压是上升的.血压大小和血液浓度没有直接关系.血压上升后，抗利尿激素减少，有利于排尿，使尿液增多，血压下降.摄入盐分时，会使细胞外液渗透压增高，血管外晶体渗透压升高，使血管内水分进入细胞外液，血液容量减少，血压下降.此时抗利尿激素增多，排尿减少，从而增加血容量使血压回升到正常水平.同时摄入盐分过多会刺激渴觉中枢，令人产生渴觉，从而饮水，恢复血压.所以：抗利尿激素增多时，尿液减少，使血容量增大，血压上升，所以抗利尿激素又可称为血管升压素
抗利尿激素（）。糖皮质激素（）。血管紧张素Ⅱ（）。 A.收缩外周血管 B.引起钠水潴 参考答案：C，B，A
抗利尿激素的释放受哪些因素的调节？ 共5 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。
血管升压素和血管紧张素一样么 不2113一样。血管升压素又称抗利5261尿激素，由下丘4102脑视上核和视旁核分泌，主要作用于肾远1653曲小管，使尿量减少，重吸收水分增加，进而血压升高。血管紧张素主要指血管紧张素Ⅱ，肾脏分泌的肾素使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，主要作用为血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统是如何调节尿量的？ 你的问题可以看如下方面解决！该系统调节肾尿生成的主要是醛固酮。擘固酮由肾上腺皮质球状带分泌，其作用是促进远曲小管与集合管主细胞重吸收Na+和排出K+(保Na+排K+)，同时导致水跟随重吸收。血管紧张素Ⅱ对肾尿生成也有调节作用，主要有：①刺激醛固酮的合成和分泌；②直接刺激近端小管对NaCl的重吸收；③刺激神经垂体释放抗利尿激素。醛固酮的分泌调节包括：(1)肾素一血管紧张素系统：醛固酮的分泌受血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ的调节，血管紧张素Ⅱ由血管紧张素工转换而来，血管紧张素原转换为血管紧张素工的过程受肾素的调节，而肾素的分泌受以下三方面因素的调节：①。肾内两种感受器：一是入球小动脉处的牵张感受器，二是致密斑感受器，前者感受入球小动脉血压的改变，后者感受小管液中NaCl含量的变化。当动脉血压降低时，入球小动脉血压降低，对牵张感受器的牵张刺激减弱，肾素释放量增加；同时，由于入球小动脉血压降低，血流量减少，肾小球滤过率减少，到达致密斑的小管液中NaCl含量也减少，于是又通过刺激致密斑感受器而导致肾素释放增多；②神经调节：近球细胞直接受肾交感神经支配，肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，后者作用于近球细胞的p受体，可。
抗利尿激素 为什么又叫血管升压素？ 抗利尿激素叫血管升压素.摄入水后，血液容量增加，血压是上升的.血压大小和血液浓度没有直接关系.血压上升后，抗利尿激素减少，有利于排尿，使尿液增多，血压下降.摄入盐分时，会使细胞外液渗透压增高，血管外晶体渗透压升高.
大量出汗后，抗利尿激素的分泌是增加还是减少？为什么？ 你好是增加的出汗后体内水分减少，抗利尿激素的分泌增加很高兴为您解答不懂可以Hi我
简述抗利尿激素和醛固酮的调节生理学 1、抗利尿激素的调节：ADH的调节渗透压：血浆渗透压升高可兴奋位于视上核或第三脑室附近e68a8462616964757a686964616f31333431353939的渗透压感受器致使ADH释放，血浆渗透压低则抑制ADH释放。血容量：血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器致使ADH释放；血容扩张时抑制其释放。体循环动脉压：血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。精神刺激、创伤等应激状态均可通过中枢神经系统兴奋ADH释放。激素：甲状腺素、糖皮质激素及胰岛素缺少时血浆ADH升高。2、抗利尿激素的生理作用：抗利尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用。合成的ADH可用于治疗食道静脉曲张破裂出血。兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。在动物中有增强记忆的作用。在实验大鼠中有促进糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。3、醛固酮体内分泌机理原。
