述中枢抑制的分类及产生机制 在任何反射活动中，中枢内既有兴奋活动，又有抑制活动。中枢抑制也能总和，也有后作用，因此它和中枢兴奋一样也是神经的活动过程。中枢抑制可分为突触后抑制与突触前抑e69da5e887aae799bee5baa6e997aee7ad9431333335323533制两种。突触后抑制 在反射活动中，由于突触后神经元出现抑制性突触后电位而产生的中枢抑制，称为突触后抑制。一个兴奋性神经元兴奋时，只能引起与它联系的其他神经元产生兴奋，而不能直接引起其他神经元产生突触后抑制；只有当兴奋性神经元先引起一个抑制性中间神经元兴奋时，才能转而抑制其他神经元。抑制性中间神经元兴奋时，其末梢释放抑制性递质，使所有与其联系的其他神经元的突触后膜产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元的活动发生抑制。1.抑制性突触后电位当抑制性中间神经元兴奋时，突触前膜释放抑制性递质，递质作用于突触后膜，使后膜发生超极化，膜电位由-70mV向-80mV靠近。这种超极化电位称为抑制性突触后电位。可以设想，在超极化时就不易发生去极化，即不易发生兴奋，也就表现为抑制。抑制性突触后电位形成的原理是突触前膜释放的抑制性递质，能使突触后膜对K 和Cl-（尤其是Cl-，但不包括Na）的通透性升高，Cl-的内流和K 。
什么是IPSP和EPSP？ 突触后电位-1.兴奋性突触后电位（EPSP）-突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变，导致该神经元对其它刺激的兴奋性增高，这种电位变化称为EPSP.是突触后膜产生的局部。
简述静息电位产生机制. 细胞内K浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（细胞外Na和Cl浓度均高于细胞内），但由于细胞膜只对K有相对较高的通透性，故细胞内k浓度和带负电的蛋白质浓度均高于细胞外。
试区别兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位 1、引发原因不同兴奋性突触后电位突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；抑制性突触后电位突触前膜释放递质是Cl-内流引发的。2、递质释放方式不同兴奋性突触后电位递质是以囊。
抑制性递质作用的机理？ 抑制性递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对K+、Cl-，尤其是Cl-（不包括Na+）的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由-70mV增加到-75mV），出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间10ms左右。此时，突触后膜不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。如果是突触前抑制，抑制性递质会引起突触后膜K+外流或Cl-内流，使后膜超极化，兴奋性降低，不容易产生神经冲动。
抑制性递质作用的机理？ 神经系统通过化学物质作为媒介进行信息传递的过程称为化学传递。化学传递物质即是神经递质，主要在神经元中合成，而后储存于突触前囊泡内，在信息传递过程中由突触前膜释放。
为什么动作电位不能叠加 这个问题，仔细看看他们的定义吧：动作电位：（1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。。
EPSP和IPSP在生理学中分别代表什么意思 定义 兴奋性突触后电位excitatory postsynaptic potential 略称EPSP。是指由兴奋性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化。Under certain 。
光线刺激视杆细胞可引起 ( ) 光线刺激视杆细胞可引起()光线刺激视杆细胞可引起()(A)Na+内流减少和超极化(B)Cl－内流增加和超极化(C)K+外流停过和去极化 光线刺激视杆细胞可引起()(A)Na+内流减少和超极。
