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肾素对水盐平衡的调节 下丘脑不参与盐平衡调节,那还分泌促肾上腺皮质激素释放激素干什么?

2020-10-07知识5

下丘脑不参与盐平衡调节,那还分泌促肾上腺皮质激素释放激素干什么? 人教版高中生物教材中有说在水盐平衡调节中,下丘脑是渗透压感受器。其作用结果是垂体释放抗利尿激素。钠主要通过饮食摄取,钠盐:维护细胞外液渗透压 虽然钠主要排出是经。

肾素对水盐平衡的调节 下丘脑不参与盐平衡调节,那还分泌促肾上腺皮质激素释放激素干什么?

鱼如何调节水盐平衡 第一,全身都盖有鳞片,可减少水从体表渗出;第二,不断饮入海水,同时鳃上有一些特化的细胞,能主动排出高浓度的盐分;第三,含氮废物大多是以NH3的形式从鳃排出,而肾脏排尿量却很少,这样就防止因排泄废物而失水过多.鱼肾.

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水盐平衡的调节方式是什么

肾素对水盐平衡的调节 下丘脑不参与盐平衡调节,那还分泌促肾上腺皮质激素释放激素干什么?

水盐平衡的调节方式是什么 人体每天都要从饮食中获得水和各种无机盐,同时又要通过多种途径排出一定的水和无机盐,以维持内环境的稳态。人体内水和电解质的平衡,受神经系统和某些激素的调节,而这种。

人体的水盐平衡调节中哪些物质起重要作用?

醛固酮的生理作用是什么? 醛固酮2113的生理作用:醛固酮(英文:Aldosterone)是一种5261类 固醇类激素(盐皮质激素家族),4102主要作用于肾脏,1653进行钠离子及水分子的再吸收。整体来说,醛固酮为一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的一种激素,为肾素-血管紧张素系统的一部分。原理:醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后,与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,后者通过核膜,与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最终合成多种醛固酮诱导蛋白,进而使管腔膜对Na+的通透性增大,线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强,对水的重吸收增加,K+的排出量增加。体内分泌机理:原发性醛固酮增多症,假性醛固酮增多症(双侧 肾上腺球状带增生),利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症,原发性周期性 水肿,Bartter氏综合征,肾球旁器增生,手术后,低血容量,各种原因所致的 低钾血症,部分恶性高血压及 缓进型高血压等。见于肾上腺皮质功能减低(如Addison病)、原发性单一醛固酮减少症、高钠饮食、自主神经功能紊乱、妊娠高血压综合征、宫内死胎、恶性葡萄胎等。醛固酮是人体内调节血容量的激素。

水盐调节过程图解,水盐平衡调节图解水盐调节的机制非常复杂,涉及多种激素和神经的协调作用.这里仅以抗利尿激素及相关神经调节为例解释水盐平衡的维持。.

水盐调节包括对2113水的调节和对盐(NaCl和钾离子)5261的调节。对水4102的调节通过渴感来调节。血浆晶1653体渗透压升高时刺激渴感感受器(下丘脑视旁核外侧区),然后将信号传到大脑差生渴觉,通过饮水使血容量增加,降低渗透压来调节。此属神经调节。另外,血管紧张素,和血容量减少也可刺激渴觉中枢,通过反射性饮水增多来调节。通过抗利尿激素(ADH)来调节。人体晶体渗透压升高或者血容量下降,紧张,疼痛,还有血管紧张素二都可以刺激神经垂体释放ADH,减少尿液的排放来调节,属于体液调节。对盐的调节(其中伴有对水的调节)通过醛固酮调节。血容量减低,交感神经兴奋,肾小球致密斑的钠负荷降低还有血钾升高可使肾球旁细胞分泌肾素,继而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)来调节,其中醛固酮(ADS)保钠排钾,使血浆晶体渗透压升高,同时保水,排H,完成对水钠的调节。其中有神经-体液调节(通过交感神经起作用的时),体液调节(儿茶酚胺,前列腺素增多时),自身调节(致密斑钠负荷,肾动脉灌注压,中学不讲这个)通过心房钠尿肽(ANP)调节。血容量过多,血浆晶体渗透压升高时,ANP拮抗ADH,RAAS使水和钠排泄增多来维持。体液调节其中下丘脑既。

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