ACH的合成、释放、失活的原理？ 即当冲动传至轴突末梢时，接头前膜因去极化而引起膜上的钙通道开放，细胞间液中的一部分钙的二价正离子移入膜内。促使囊泡与前膜接触、融合，然后释放出Ach。。
骨骼肌细胞的动作电位是如何产生的？试述动作电位与骨骼肌细胞收缩的关系
低钙血症为什么会使神经－肌肉的兴奋性增高，并引起抽搐 细胞外Ca2+对2113Na+内流竞争性抑制作用称为“膜屏5261障作用”。钠和钙都带4102正电荷，1653而钙离子带两个正电荷，也就意味着流入细胞内快，从而抑制了钠离子内流，使肌肉保持正常的兴奋性。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，钠离子内流增多，使细胞兴奋性增高；钙离子还影响着细胞的阈电位，血钙浓度降低，静息膜电位绝对值加大，与阈电位之间的差值缩小，兴奋性增加，易于应激兴奋。但另一方面，肌细胞兴奋-收缩耦联关键因子“钙离子”，并没有因为细胞外低钙而减少，因为骨骼肌细胞有丰富的肌质网，肌质网内贮存有丰富的钙，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发兴奋-收缩耦联肌肉收缩。低血钙时，一方面因血钙的膜屏障作用减弱而使肌细胞容易兴奋，另一方面，肌细胞的兴奋-收缩耦联仍可正常进行，所以，略有刺激就可引起肌细胞频繁的收缩，表现为肌肉抽搐痉
低钙血症为什么会使神经－肌肉的兴奋性增高，并引起抽搐 请不要摘抄，回答请一针见血，最好能解释一下机制注意是我说的是血钙，不是胞质内的钙，我希望听到一些专业的回答。
